易瑞沙

本品化学名称:N-(。-氯-4-氟苯基)-7-甲氧基-6-(3-吗啉丙氧基)喹唑啉-4-胺。

本品适用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)。既往化学治疗主要是指铂剂和多西紫杉醇治疗。本品对于既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的疗效，是基于大规模安慰剂对照临床试验预设亚洲亚组的生存优势（注:该试验总体人群中未显示改善疾病相关症状和延长生存期）及中国非对照临床试验的生存数据而确立的。两个大型的随机对照临床试验结果表明:吉非替尼联合含铂化疗方案一线治疗局部晚期或转移性NSCLC未显示出临床获益，所以不推荐此类联合方案。

对人肝微粒体进行的体外试验证实，吉非替尼主要通过肝细胞色素P-450系统的CYP。A4代谢。所以吉非替尼可能会与诱导，抑制或为同一肝酶代谢的药物发生相互作用。动物研究表明吉非替尼很少有酶诱导作用，体外研究显示吉非替尼可有限地抑制CYP2D6。以下列出了与吉非替尼产生或可能产生有临床意义的药物相互作用的药物或药物类别:影响吉非替尼的药物。已证明的相互作用。抑制CYP3A4的药物。在健康志愿者中将吉非替尼与伊曲康唑（一种CYP3A4抑制剂）合用，吉非替尼的平均AUC升高80%。由于药物不良反应与剂量及暴露量相关，该升高可能有临床意义。虽然未进行与其他CYP。A4抑制剂相互作用的研究，但这一类药物如酮康唑，克霉唑，Ritonovir同样可能抑制吉非替尼的代谢。升高胃pH值的药物。在健康志愿者中进行临床研究，表明与能明显持续升高胃pH至≥5的药物合用，可使吉非替尼的平均AUC降低47%，这可能降低吉非替尼疗效。利福平。在健康志愿者中将吉非替尼与利福平（已知的强CYP2A4诱导剂）同时给药，吉非替尼的平均AUC比单服时降低83%。理论上可能有相互作用的药物。其他CYP。A4诱导剂。诱导CYP。A4活性的物质可增加吉非替尼的代谢并降低其血浆浓度。因此，与CYP。A4诱导剂（如苯妥因﹑卡马西平﹑巴比妥类或圣约翰草）合用可降低疗效。吉非替尼对其他药物的作用。已证明的相互作用。通过CYP2D6代谢的药物。在一项临床试验中，吉非替尼与美托洛尔(一种CYP2D6酶底物)合用，使美托洛尔的暴露量升高。5%，这被认为不具有临床相关性。吉非替尼与其他由CYP2D6代谢的药物同服，可能会升高后者的血药浓度。理论上可能有相互作用的药物。华法林。虽然迄今尚未进行正规的药物相互作用研究，在一些服用华法林的患者中报告了INR增高和/或出血事件。服用华法林的患者应定期监测其凝血酶原时间或INR的改（见注意事项）。长春瑞滨。在II期临床研究中，将本品与长春瑞滨同时服用，显示本品可能会加剧长春瑞滨引起的中性白细胞减少作用。

最常见(发生率20%以上)的药物不良反应(ADRs)为腹泻和皮肤反应(包括皮疹﹑痤疮﹑皮肤干燥和瘙痒)，一般见于服药后的第一个月内，通常是可逆性的.大约8%的患者出现严重的药物不良反应(CTC标准3或4级).因ADR停止治疗的患者有约2%.各身体系统发生的不良事件按发生频率以降序排列(多见:>10%;常见:>1%且<10%;少见:>0.1%且<1%;罕见:>0.01%且<0.1%;极罕见:<0.01%).基于在全球进行的临床研究，扩大用药/同情用药以及上市后使用中的数据，在日本以外的地区间质性肺病总的估计报告率约为0.3%，在日本约为3%.一项双盲的III期临床研究中，比较本品加最佳支持治疗(BSC)与安慰剂加BSC用于在既往接受过一个或两个化疗方案，且对最近的治疗无效或不耐受的局部晚期NSCLC患者，间质性肺病型事件的发生率在总体人群中相似，两治疗组均为约1%.绝大多数报道的间质性肺病型事件均来自东方人群，接受本品或安慰剂治疗的东方人群患者中，间质性肺病的发生率相似，分别为约3%和4%.一例间质性肺病型事件导致死亡，为接受安慰剂治疗的患者.在日本的上市后药物监测研究中(3350名患者)，报道的接受本品治疗的患者间质性肺病型事件的发生率为5.8%.

已知对该活性物质或该产品任一赋形剂有严重过敏反应者。

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