胸腔积液

胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色，透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态，任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。

(一)发病原因

1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]，F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压，胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压，胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。

正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20，壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20，体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20，胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)，观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关，一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。

(二)发病机制

1.胸膜毛细血管内静水压增加 体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和(或)肺循环的静水压增加，胸膜液体滤出增加，形成胸腔积液，单纯体循环静水压增加，如上腔静脉或奇静脉阻塞时，壁层胸膜液体渗出超过脏层胸膜回吸收的能力，产生胸腔积液，此类胸腔积液多为漏出液。

2.胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染，肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞，蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。

3.血浆胶体渗透压降低 肾病综合征等蛋白丢失性疾病，肝硬化，慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病，使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层吸收减少或停止，则形成漏出性胸腔积液。

4.壁层胸膜淋巴回流受阻 壁层胸膜淋巴回流系统(主要为淋巴管)在胸腔液体回吸收中起着一定作用，当先天性发生异常或癌栓，寄生虫阻塞，或外伤造成淋巴回流受阻，则易产生高蛋白的胸腔渗出液。

5.损伤性胸腔积液 外伤(如食管破裂，胸导管破裂)或疾病(如胸主动脉瘤破裂)等原因，胸腔内出现血性，脓性(继发感染)，乳糜性胸腔积液，属渗出液。

1、咳嗽，胸痛常为干咳，伴胸部刺痛，咳嗽或深呼吸时胸痛加剧。

2、呼吸困难少量积液时症状不明显，或略感胸闷;大量积液时有明显呼吸困难，而此时胸痛可趋缓。

3、全身症状取决于胸腔积液的病因。

4、体征少量积液时可有胸膜摩擦音，典型的积液体征患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊浊音，语颤及呼吸音减弱或消失，中量积液在叩诊浊音界的上缘有时可闻及支气管呼吸音，大量积液气管向健侧移位。

(一)治疗　　

通过治疗原发病或纠正胸腔液体漏出的原因使漏出性胸腔积液吸收或稳定。渗出性胸腔积液根据病因不同而处理有所差异，下面简述结核性胸腔积液、恶性胸腔积液、化脓性胸腔积液3种常见渗出性胸腔积液的治疗。　　

1.结核性胸腔积液　　

(1)抗结核药物治疗(见肺结核病章)。　　

(2)胸腔穿刺抽液：中等量以上积液需治疗性胸腔穿刺抽液，可减轻或解除肺、心血管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能的可能，另外抽液治疗具有减轻结核毒性症状作用。抽液每次不宜超过1000ml，不宜过快、过多，以免造成胸腔压力骤降，出现复张后肺水肿。抽液过程中出现头晕、面色苍白、出汗、心悸、四肢发凉，则考虑“胸膜反应”，应立即停止操作，并使患者平卧，密切观察血压等症状变化，必要时肌注尼可刹米(可拉明)0.375g或皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml。　　

(3)糖皮质激素：糖皮质激素可降低炎症反应、减轻结核性胸腔积液的中毒症状，可加快胸腔积液吸收(缩短积液吸收时间)、减少胸膜增厚、粘连的机会。但糖皮质激素具有免疫抑制功能，可导致结核播散，必须谨慎应用。在有效抗结核治疗前提下，主要用于有严重结核毒性症状经抽液、抗结核治疗未有效缓解的中等量以上胸腔积液患者。采用中小剂量(15～30mg/d泼尼松)、疗程一般不超过4～6周，要求症状得到控制后尽早减量、停药。　　

2.恶性胸腔积液 恶性胸腔积液系最常见的胸腔积液之一。其中肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌的转移是恶性胸腔积液最常见的病因。　

(1)全身性抗肿瘤化学治疗：恶性胸腔积液病变不仅局限于胸腔局部(除原发胸膜恶性肿瘤外)，因此，对于全身性抗肿瘤化疗较为敏感的恶性肿瘤，如小细胞肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌等经全身性化疗约1/3患者胸腔积液消失。　　

(2)胸腔局部治疗

①胸腔内注入抗肿瘤药物：通常采用肋间切开引流尽可能将胸腔积液排空，经引流管注入抗肿瘤药物，如顺铂(顺氯氨铂)40～80mg、多柔比星(阿霉素)30mg、丝裂霉素10～20mg、博莱霉素60mg、氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶)750～1000mg等，既有杀伤癌细胞作用，又可引起胸膜粘连。　　

②胸膜腔注入生物免疫调节剂：如短小棒状杆菌疫菌(cp)，链球菌722制剂(沙培林0K-432)、胞必佳，IL-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)。

③胸膜粘连术：采用四环素(每次<2g)、滑石粉(每次<5g)、多西环素等粘连剂，使胸膜粘连、胸膜腔闭锁，阻止胸腔积液复发。　　

对于胸腔内注射抗肿瘤药物或胸膜粘连剂，可同时注入利多卡因或地塞米松以减轻胸痛或发热，嘱患者在注药后2h内卧床休息并定时不断更换体位，以5～10min为宜，使药物能与胸膜或病灶广泛接触，达到最佳治疗效果。　　

3.化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。　　

急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药)，应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿或肋间切开引流，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔，然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶，使脓液变稀，以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者，不宜胸腔冲洗，以免窒息或感染播散。慢性期脓胸由于化脓性炎症周期长，产生广泛胸膜增厚、肉芽组织增生、纤维化，肺脏被包裹不能张开，影响肺和心脏功能，常需作胸膜剥脱术。若肺仍不能复张，则需加胸廓改形术以消除残腔。对于支气管胸膜瘘者，作瘘管结扎术，必要时行胸廓改形术。脓胸慢性期者，呈慢性消耗、营养不良，支持治疗显得十分重要，应予高蛋白、高维生素和高能量食物，注意积极纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等。　　

(二)预后　　

出现恶性胸腔积液，意味着患者已是晚期肿瘤，已无手术和根治性放疗机会，预后往往不佳，如不治疗，一般出现胸腔积液后数月死亡。

1.积极防治原发病，胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。

2.增强体质，提高抗病能力，积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳，太极剑，气功等，以增强体质，提高抗病能力。

3.注意生活调摄，居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常，得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。

1、胸闷，胸痛，气促。

2、胸腔积液量少时可无阳性体征，积液量多时患侧呼吸运动减弱，语颤消失，叩诊浊音或实音，呼吸音减弱或消失，气管，纵隔，心脏移向健侧。

3、胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝;更多的积液显示有向外侧，向上的弧形上缘的积液影，平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低，液气胸时积液有液平面，大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧，积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。

4、B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位，CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液，血液或脓液，尚可显示纵隔，气管旁淋巴结，肺 内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤，CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率，较易检出X线平片上难以显示的少量积液。

5、胸腔穿刺抽出液体，胸水检查常规，生化，免疫学和细胞学。

有以上依据可明确为渗出液或漏出液，有助于病因诊断。

临床须与风湿性胸腔积液，心性胸腔积液，肾性胸腔积液，胸膜增厚，液气胸，肝性与胰性胸腔积液相鉴别。

并发细菌感染，胸膜粘连，贫血，休克，肺水肿，严重者心衰和肾衰。