炎症相关性青光眼

炎症相关性青光眼系继发性青光眼，往往联合闭角型与开角型两种成分。

(一)发病原因

引起青光眼的眼部炎症包括单纯疱疹性角膜炎，带状疱疹性角膜炎及葡萄膜炎，巩膜炎及浅层巩膜炎，葡萄膜炎等。

(二)发病机制

在此探讨一下葡萄膜炎引起青光眼的发病机制，其他炎症导致的青光眼具有与之相似之处。

葡萄膜组织的炎症可改变房水引流动力学，其机制包括炎症碎屑阻塞小梁网，周边虹膜前粘连或瞳孔阻滞以及类固醇性青光眼，临床病程可为急性，慢性或复发性，甚至在炎症稳定期均可发生继发性青光眼，而症状可轻可重。

在临床实践中，葡萄膜炎时眼压可能正常，降低或升高，因炎症不但可改变房水排出阻力，而且可改变房水生成率，当葡萄膜炎房水分泌减少时，常伴有房水引流阻力增加趋势，有时此作用可向相反方向发展，表现为外流阻力增加而眼压可正常或降低，如炎症的特征或强度改变，房水生成率恢复正常而排出阻力依然很高时，眼压必然会升高;与此相反，即如果房水排出阻力正常而眼内炎症降低了房水生成率，则表现为眼压降低，葡萄膜炎继发性青光眼可表现为开角型及闭角型青光眼，其眼压升高机制如下：

1.开角型青光眼

(1)小梁网炎症及炎性物质阻塞小梁网：急性炎症期的小梁网炎症反应及其功能减低，导致小梁网组织肿胀和内皮细胞功能减退，炎性碎屑堆积于小梁网或其他房水引流通道内，包括纤维素，白细胞及巨噬细胞，这些有形成分有的黏在一起，有的被蛋白酶分解后，积聚在小梁网或邻近Schlemm管，阻塞房水引流通道引起眼压升高，有些虹膜睫状体炎局部的炎性细胞，在房角镜检查下见于小梁网表面的KP而改变房角结构;眼内急性炎症期还可释放化学介质，如前列腺素(prostaglandins)，细胞因子(cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均导致血-房水屏障破坏，血管渗透性增加，房水内蛋白质含量增多，房水黏稠度增高，致使房水排出更加困难。

(2)小梁网炎后小梁功能减退：小梁网炎症过程中，小梁网直接受到损伤引起房水引流功能下降，小梁网炎出现在无睫状体炎的轻度前部葡萄膜炎时，因小梁细胞功能减退，小梁网区聚集组织碎屑，小梁网孔眼直径缩小而引起房水引流障碍。

(3)炎症后血管渗透性改变：因组织结构改变，如睫状上皮的血-房水屏障损伤而引起血管渗透性改变，在长年累月复发性慢性炎症的静止期，亦可显示房水闪辉，说明从眼内正常运转前列腺素及其炎性物质的机制已受到破坏。

2.闭角型青光眼

(1)周边虹膜前粘连所致的房角关闭：葡萄膜炎常伴有隐蔽而不可逆性小梁网改变，即炎性期肿胀的周边虹膜与小梁网相贴，炎性渗出物机化后引起永久性粘连，称周边虹膜前粘连，有时内皮细胞膜或纤维血管膜可覆盖于小梁网表面，形成永久性阻塞，前粘连有不同的形态，广度和高度，葡萄膜炎所致的周边虹膜前粘连与原发性闭角型青光眼的虹膜膨隆所致的房角闭塞不同，前者的虹膜粘连多形成柱状，后者为虹膜全层受累，即虹膜全层被拉向房角前壁。

(2)虹膜后粘连所致的房角阻塞：急性，复发性虹膜睫状体炎尤以渗出型虹膜睫状体炎时，未及时使用睫状肌麻痹剂及扩瞳剂治疗，虹膜炎症及房水中的蛋白质及纤维素性渗出物质可导致虹膜后粘连，完全虹膜后粘连常引起瞳孔膜闭或瞳孔闭锁，前后房间的房水通道阻滞，发生瞳孔缘处后粘连，后房中的房水不能经过瞳孔流入前房而潴积于后房，后房压力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角关闭，眼压升高。

(3)睫状体前旋(forward rotation of ciliary body)：睫状体肿胀及向前旋，可引起无瞳孔阻滞的闭角型青光眼，出现在睫状体炎，睫状体肿胀以及环状脉络膜脱离时。

根据不同的原发疾病而具有不同的临床特征：

1.急性虹膜睫状体炎 典型的急性虹膜睫状体炎表现为眼前节充血，前房中有细胞及闪辉，瞳孔缩小，有时出现KP及前玻璃体中的炎性细胞，虽然炎症可导致房水引流阻力增加，由于房水生成也减少，多数患者眼压保持正常或降低，但临床上诊断急性虹膜睫状体炎合并或不合并青光眼时，最易发生的错误是与原发性急性闭角型青光眼及其后遗症相混淆，因急性闭角型青光眼发作后，眼压常降低或保持正常，与急性虹膜睫状体炎相似，眼前节部充血及房水内有隐蔽的闪辉与细胞，两者鉴别的特征之一是病史，急性闭角型青光眼发作后很少畏光及瞳孔小或稍大者，最重要的是裂隙灯检查虹膜角膜角变窄以及房角镜检查房角变窄或关闭，急性虹膜睫状体炎在房角镜检查下，房角是开放的。

2.复发性及慢性虹膜睫状体炎 有些复发性及慢性虹膜睫状体炎具有明显的特征及特殊命名，包括青光眼-睫状体炎综合征，虹膜异色综合征，中间葡萄膜炎等，同样，严重的葡萄膜炎及继发性青光眼有时合并关节炎，尤以在青年性类风湿性关节炎时以及某些交感性眼炎病例可出现严重青光眼，大多数复发性或慢性虹膜睫状体炎病例无特殊或明显的特点，而且致病原因通常不明，无特异性的慢性虹膜睫状体炎体征，如细胞，闪辉及KP等，时有时无，可持续很长时间，代表治疗不彻底，由于病程的慢性及眼压明显升高，青光眼在其中某些病例成为严重问题。

另有些病例由于长期的前节部炎症，因房水生成率减退而长期保持眼压降低状态，但是当炎症消退，房水生成率恢复正常时眼压可恢复正常;但继发于小梁网炎症改变导致的房水引流障碍，眼压可升高，有些病例当炎症控制后，可出现用任何药物都不能控制的眼压升高，此时，需强迫我们在减少抗炎治疗与容许轻度炎症存在之间作判断与选择，或者在施行具有高危险度的青光眼手术间作选择。

对于残留青光眼的处理与原发性青光眼相同，可用β受体阻滞药及碳酸酐酶抑制药治疗，虽然缩瞳少有作用，但当炎症完全静止时可试用缩瞳剂，如果需行抗青光眼滤过性手术，术前，术中及术后均需全身使用激素或免疫抑制药治疗，以免引起活动性炎症复发，可促使手术成功。

(一)治疗 　　

1.药物治疗 　　

(1)扩瞳药：治疗不论是否同时合并青光眼的急性虹膜睫状体炎，局部应滴用扩瞳-睫状肌麻痹药，以预防或拉开虹膜后粘连，避免瞳孔缩小引起的闭锁。可增加葡萄膜-巩膜外引流，促使血-房水屏障稳定，有助于降低眼压以及减少血浆成分渗漏至房水。同时亦可减轻睫状肌痉挛，减少患者的疼痛及不适症状。 　　

(2)皮质类固醇类药物：炎症引起房水引流阻力增加，局部短期内使用激素可改善房水引流。如炎症合并青光眼持续数周后，青光眼多为需要解决的问题。应首先考虑是否为激素引起的青光眼，典型的激素性青光眼发生在用药后7～10天，但也有更早发生的病例。如果考虑到有可能发生，应将激素减量或改用较少引起青光眼的激素，如0.1%或0.02%氟米龙(Fluorometholone)。采用激素治疗葡萄膜炎降低眼压时，应考虑房水分泌与房水引流两方面的作用，激素可抑制睫状体炎症，使睫状体分泌房水功能恢复正常;如果炎症破坏了房水引流通道，房水分泌功能正常后，可能会出现不是因继发于激素所致的引流道阻塞，而引起眼压升高。但若因小梁网炎症引起的眼压升高，经激素治疗后房水引流功能得到改善，眼压可恢复正常，因此，眼压代表房水生成与流出间的平衡，亦间接反映葡萄膜炎症的状态。 　　

(3)非甾体抗炎治疗：全身使用非甾体抗炎药物(如双氯酚酸、吲哚美辛等)在行葡萄膜炎并发性白内障手术后，可能减轻炎症反应。这些药物仅可用于轻度炎症，但与激素同时使用不是适应证。 　　

(4)免疫抑制药：由于激素的副作用限制了在葡萄膜炎的应用，对某些严重的可威胁视力且合并了全身病的葡萄膜炎患者，可考虑使用免疫抑制药，但在使用前应仔细考虑其副作用及权衡其利弊。 　　

2.抗青光眼药物治疗 继发于慢性虹膜睫状体炎的眼压升高需用房水生成抑制剂治疗，包括局部应用β受体阻滞药、α2受体激动药和(或)全身或局部的碳酸酐酶抑制药。一般禁用缩瞳药，因可引起疼痛、眼前节炎症加重以及增加后粘连，造成完全性瞳孔阻滞(虹膜膨胀)。 　　

3.手术治疗 药物治疗后眼压不能控制合并青光眼的慢性虹膜睫状体炎，应针对房水引流受阻的机制进行手术治疗。 　　

(1)激光治疗：瞳孔阻滞(如虹膜膨胀)病例可行激光虹膜切除术，但若在急性炎症时，由于纤维蛋白及炎性细胞存在，往往激光虹膜切除孔易被堵塞，而需行虹膜切除手术。对继发于炎症所致的青光眼，术前应作虹膜角膜角镜检查以了解虹膜周边前粘连的情况，如已存在广泛虹膜周边前粘连，不宜采用激光虹膜切除术，因术后可激发炎症而加剧眼压显著升高。 　　

经巩膜激光睫状体光凝术可用于进行性继发性青光眼视神经损伤及视功能差的患者，但术后可加重眼内炎症而使葡萄膜炎加剧，或导致眼球萎缩。 　　

(2)常规手术：葡萄膜炎继发性青光眼行滤过性手术易于失败，术前控制炎症的重要性有时不能过分强调，因为青光眼性视神经损伤对患者视力威胁很大，故不可能在术前完全控制炎症才行手术。但必须注意术前及术后需加大抗炎治疗，手术操作中亦需局部应用抗代谢药物，如5-氟尿苷、丝裂霉素C，对治疗高风险度的患者以促进手术成功。 　　

房水引流物植入术治疗炎症继发性青光眼成功率，较小梁切除术优越，近年来虽有些报道，但还需继续积累临床资料。 　　

(3)睫状体破坏性手术：睫状体冷凝术、经巩膜激光睫状体光凝术及超声波睫状体破坏术，均可用于治疗炎症所致的难治性青光眼，破坏睫状体上皮分泌房水功能，降低眼压，但术后可发生眼球萎缩。 　　

(二)预后 　　

迅速控制炎症，眼压可望恢复。

注重原发病的治疗，尤其是葡萄膜疾病。

原发疾病的诊断，同时伴有眼压的升高，可以确诊。

包括原发疾病引起的并发症以及眼压升高所引起的并发症。