新生儿高血糖症

新生儿糖代谢特点，对奶与乳制品中糖类物质的吸收和血中葡萄糖的稳定性差，容易产生高血糖症。新生儿高血糖症(hyperglycemia)是指全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)，或血浆糖>8.12～8.40mmol/L(145～150mg/dl)为高血糖。由于新生儿肾糖阈低，当血糖>6.7mmol/L(120mg/dl)时常出现糖尿。

(一)发病原因

1.医源性 医源性高血糖症较其他病因发生为高，常见于早产儿，多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致，医源性引起血糖增高的因素较多，主要为：

(1)血糖调节功能不成熟：对糖耐受差的新生儿，尤其是早产儿和SGA儿，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应(即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快)，此与胰岛B细胞功能不完善，对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关，胎龄小，体重低和日龄越小则越明显，生后第1天对糖的耐受力最低，体重<1kg者，甚至不能耐受5～6mg/(kg·min)的葡萄糖输注速度。

(2)疾病影响：在应激状态下，如窒息，寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋，儿茶酚胺和胰高糖素释放增加，或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖，多为一过性，但亦有少数可持续较长时间，如硬肿症低体温组新生儿与正常体温组和恢复期组的新生儿比较，前者葡萄糖的清除率更为低下，糖耐量下降，组织葡萄糖的利用减少，此与胰岛反应差，胰岛素分泌减少，或受体对胰岛素的敏感性下降有关，也可能与儿茶酚胺分泌增加，使糖原分解加快，或与血中高血糖素，皮质醇类物质水平增高，使糖原异生的作用增强有关，有报道患严重低体温，感染，硬肿症的新生儿，血浆中的皮质醇水平显著增高，易合并新生儿高血糖症，中枢神经系统损害时，对血糖调节的影响尚不清楚，可能与下丘脑-垂体功能受损，使神经，内分泌对糖的调节功能紊乱所致。

(3)其他：医源性高血糖常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快，或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致，母分娩前短时间用过糖和糖皮质激素;婴儿在产房复苏时应用过高渗葡萄糖，肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药，对血糖水平均有影响;呼吸暂停时使用氨茶碱治疗，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。

2.新生儿暂时性糖尿病 暂时性新生儿糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症，常发生在小于胎龄儿中,又称新生儿假性糖尿病，其病因和发病机制尚不十分清楚，可能与胰岛B细胞功能暂时性低下有关，有人报道暂时性糖尿病时;血中胰岛素水平低下，恢复后则上升，约1/3病儿中有糖尿病家族史，多见于SGA儿，多数在生后6周内发病，病程呈暂时性，血糖常高于14mmol/L(250mg/dl)，出现消瘦，脱水和尿糖阳性，尿酮体常为阴性或弱阳性，治愈后不复发，不同于真性糖尿病。

3.真性糖尿病新生儿少见。

(二)发病机制

高血糖显著或持续时间长可发生高渗血症，血浆渗透压增高，高渗性利尿，水和电解质大量丢失，引起脱水，烦渴，多尿等，甚至休克，因新生儿颅内血管壁发育较差，出现严重高渗血症时，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血。

高血糖不重者无临床症状，血糖增高显著或持续时间长的病儿可出现脱水，烦渴，多尿等表现，呈特有面貌，眼闭合不严，伴惊恐状，体重下降，血浆渗透压增高，严重者可发生颅内出血，常出现糖尿，尿酮体阳性，可伴发酮症酸中毒。

(一)治疗　　

1.医源性高血糖症 治疗措施包括降低葡萄糖溶液输注的速率(同时将浓度从10%改为5%，或减慢静脉输注速度)，通过静脉输注改善由于渗透性利尿导致的液体和电解质的丧失。在低速(如每分钟4mg/kg)输注葡萄糖时而持续有高血糖症，提示胰岛素相对缺乏或胰岛素耐受。可在10%葡萄糖溶液中加入人胰岛素，按正规速度0.01～0.1u/(kg.h)输注，直至血糖水平正常。胰岛素可加入另外的10%葡萄糖溶液中，然后与维持输注的10%葡萄糖溶液一起使用，这样就可调节输注速率而不改变总体静脉输液的速率。对胰岛素治疗的反应无法预计，故监测血糖水平和仔细调节胰岛素的速率是非常重要的。　　

对新生儿暂时性糖尿病，需要细心维持葡萄糖内环境和液体的稳定，直至高血糖症自行消失，通常需要数周。　　

2.重症高血糖症 伴有明显脱水表现时，应及时补充电解质溶液，以迅速纠正血浆电解质紊乱状况，并降低血糖浓度和减少糖尿。　　

3.胰岛素 对空腹血糖浓度>14mmol/L(250mg/dl)伴尿糖阳性或高血糖，且持续不见好转者，可试用胰岛素0.1～0.3U/kg，6～12h一次，密切监测血糖和尿糖改变，以防止低血糖的发生。　　

4.纠正酮症酸中毒 高血糖持续，尿酮体阳性，应作血气监测，并及时纠正酮症酸中毒。　　

5.去除病因 治疗原发病，如停用激素、纠正缺氧、恢复体温、控制感染、抗休克等。　　

(二)预后　　

一般病症预后好，但血糖增高显著或持续时间长的病儿，发生严重高渗血症时，可因颅内出血而影响预后。

高血糖症主要为医源性，同样可引起脑损害。因此应重视血糖的监测，做到预防为主、早期诊断及时治疗，才能降低发生率、减少脑损害。预防的主要措施是控制葡萄糖输入的速度，临床上应注意以下几点：　　

1. 加强监测　　

(1)对易发生低血糖的新生儿，应于生后3、6、9、12、24h监测血糖，迟早发现低血糖或高血糖症。　　

(2)对母分娩前短时间内和新生儿在产房复苏时用过葡萄糖者，入病房后先查血糖(用试纸法或微量血糖法)，然后决定所需输糖速度。　　

2.慎用高渗葡萄糖 在新生儿窒息复苏时及低体温等情况下，应慎用25%高渗葡萄糖，稀释药物以5%葡萄糖为宜，应考虑在应激状态下，血糖往往不低，且易有高血糖的可能。　　

3.调整输糖速度和浓度 对高危儿、早产儿应控制葡萄糖输液速度，不8mg/(kg?min)，并做血糖监测，如增高应立即降低输入量浓度和速度，不能骤停输液，以防反应性低血糖。　　

4.肠道外营养 进行肠道外营养的新生儿，补充热卡不能单靠提高葡萄糖浓度来解决，应加用多种氨基酸液和类脂质以达全静脉营养的目的。　　

5. 对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要迟早喂养，生后2～4h开始喂糖水或奶，不能经口或鼻饲喂养者，静脉输注葡萄糖维持营养。

由于新生儿高血糖症常无特异临床表现，诊断主要依据血糖和尿糖检测，但应及时查清原因，以利治疗，根据临床特点和相关病史，实验室检查全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)即可诊断为高血糖症。

与其他病因引起的脱水和新生儿颅内出血症鉴别，新生儿颅内出血症主要由缺氧和产伤引起，病史和实验室检查，脑CT检查可助鉴别。

血糖增高显著或持续时间长的病儿可发生高渗血症，脱水，可伴发酮症酸中毒，出现严重高渗血症时，可发生颅内出血和脑室内出血。