肥胖症

肥胖症(adiposity)是一组常见的，古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于24者称为肥胖症，如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。

(一)发病原因

1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

(1)遗传因素

流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向，父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍，Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。

(2)神经精神因素

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)，创伤，肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进，腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。

(3)高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子，更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

(4)褐色脂肪组织异常

褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平，以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

5.其他

进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素，在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺，甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关，临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关，肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。

2.外因 以饮食过多而活动过少为主。

当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝，肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式，如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼，减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息，产后休养等出现肥胖。

总之，单纯性肥胖的病因尚不明了，可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果，但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。

单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病，如高脂血症，糖耐量异常，高胰岛素血症，高尿酸血症，肥胖者中下述疾病：高血压，冠心病，中风，动脉粥样硬化，2型糖尿病，胆结石及慢性胆囊炎，痛风，骨关节病，子宫内膜癌，绝经后乳癌，胆囊癌，男性结肠癌，直肠癌和前列腺癌发病率均升高，呼吸系统可发生肺通气减低综合征，心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征，严重者可导致缺氧，发绀和高碳酸血症。

(二)发病机制

肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素，神经精神因素，高胰岛素血症，褐色脂肪组织异常等有关。

1.遗传因素 普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%，但未能确定其遗传方式，而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。

瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素，瘦素和增食欲素(orexin)的改变，参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖，生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能增加，交感神经兴奋性增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多，而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，耗能减少，体温降低，同时增食欲素分泌增加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多，在人类肥胖中，仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗，瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。

2.神经精神因素 人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹内侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当脑膜炎，脑炎后遗症，创伤，肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而畏食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。

3.内分泌系统改变 肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍，胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：

(1)促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。

(2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用，应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。

Facchinetti等在13名肥胖儿童中检查，发现血浆β内啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，据此推论肥胖儿童的β内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制，而鸦片类拮抗药纳洛酮可使多食现象消失，肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环，胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。

4.褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织主要分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小，褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，而β3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节，研究发现，β3肾上腺素能受体基因突变，其在褐色脂肪的表达障碍，生热作用和促脂肪分解作用明显减弱，脂肪储存增加导致肥胖。

5.其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素，在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺，甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关，肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖，性腺功能低下时，不论是女性绝经期后，男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关，总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。

1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖，男性脂肪分布以颈项部，躯干部和头部为主，而女性则以腹部，下腹部，胸部乳房及臀部为主。

肥胖者的特征是身材外型显得矮胖，浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚，胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大，站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹，短时间明显肥胖者在下腹部两侧，双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹，儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短，手指，足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。

轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，可有高血压病，糖尿病，痛风等临床表现。

2.其他表现

(1)肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病，高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者，肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量，细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压，肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变，肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚，心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关，高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心，肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

(2)肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡，肥胖，肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难，严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧，发绀，高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂，利尿剂反应差，此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。

(3)肥胖症的糖，脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成，肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症，高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等，糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病，体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上，当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍，中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。

(4)肥胖与肌肉骨骼病变：

①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。

②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。

③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的，很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人，所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。

(5)肥胖的内分泌系统改变：

①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。

③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低，男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致，而重度肥胖者FT也可下降，另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前，成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经，青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗，肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低，卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现，男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。

④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。

(6)肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗，高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。

①游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降，血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。

②肿瘤坏死因子(TNF-α)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加，TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。

③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2)：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。

(7)其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史，肥胖者血清总胆固醇，三酰甘油，低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化，由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张，栓塞性静脉炎，静脉血栓形成，患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧，大腿内侧，膝关节，下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎，皮癣，乃至擦烂，平时汗多怕热，抵抗力较低而易感染。

肥胖症中医治疗方法

1.常用减肥中成药

(1)防风通圣丸：由防风、荆芥、麻黄、薄荷、生姜、连翘、桔梗、川芎、当归、白术、黑山栀、酒大黄、芒硝、石膏、黄苓、滑石、甘草、白芍等药物组成。用于腹部皮下脂肪丰满，即以脐部为中心的膨满型肥胖。通过发汗、利尿、泻下作用进行排泄、发散，同时又具有解毒、消炎作用。该方有抑制代谢的作用，尤适用于便秘且有高血压倾向的肥胖者。

(2)精制大黄片：清热利湿，泻火通便，降脂减肥。用于肥胖而便秘者。

(3)七消丸：由地黄、乌梅、木瓜、白芍、北沙参等药组成。用法为2丸/d，晨、晚各服1丸，空腹时以温开水送下。治疗后乏力、心悸、易饥等症状均有不同程度的改善和消失。主治单纯性肥胖伴有水肿者。

(4)消胖美：由柴胡等中西药组成。有抑制食欲，增强体质，疏肝解郁，健脾益气，去除浊积，利水渗湿，增强新陈代谢，轻度减少小肠对葡萄糖的吸收等功能。用于治疗单纯性肥胖症，具有显著疗效。临床观察总有效率达85.57%。

(5)减肥灵：由黄芪、白术、茯苓、半夏、陈皮等18味中药组成，有健脾益气，化痰利湿，改善神疲、乏力，降低血压及消脂肪作用。用于治疗单纯性肥胖虚证型，对身体沉重，疲乏无力，全腹胀满，下肢凹陷性水肿有显著疗效。临床治疗总有效率达80%以上。

2.针灸减肥 有关研究证实：针灸可以使基础胃活动水平降低及餐后胃排空延迟。针刺能降低外周5-羟色胺水平，还可增强患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质和交感-肾上腺髓质系统的功能，促进机体脂肪代谢，产热增加，消耗积存的脂肪。常用针灸处方：

(1)取梁丘、公孙穴：每次针1穴，交替使用，泻法，产生强烈的针感后，再接电针仪20min。起针后在当时所针穴上用麦粒型皮内针，沿皮下刺入1cm左右，留针3天，10次为1个疗程，连用3个疗程。

(2)辨证施针：肥胖属脾虚湿阻者，取内关、水分、天枢、关元、丰隆平补平泻，三阴交、列缺用补法;肥胖属胃强脾弱、湿热内蕴者，取曲池、支沟、四满、三阴交平补平泻，内庭、腹结用泻法;肥胖属冲任失调、带脉不和者，取支沟、中渚平补平泻，关元、带脉、血海、太溪用补法。隔天施针1次，留针30min，15次为1个疗程。

(3)体针结合耳针：体穴选用天枢、气海、足三里、减肥穴，1次/d，每次30min，起针后适度按摩减肥穴10min，12次为1个疗程。耳穴选用神门、饥点、脾，每次双耳取穴，嘱咐患者每天自行按压4～5次，每次10min，12天为1个疗程。 　　3.耳针减肥

(1)耳压磁珠：耳穴主穴取：内分泌、皮质下、脾，配穴取口、肾上腺、腹、肺。取2000高斯，直径2mm的磁珠置于4mm×4mm大小的胶布上，然后固定于所取耳穴上，每次取穴4～5个，每天按压3～4次，每次10min，10次为1个疗程。 　　(2)芒针结合耳针：耳穴取饥点、神门、胃、内分泌为主穴。嗜睡者去神门加兴奋;食欲亢进，口渴欲饮者加渴点;顽固便秘者加大肠;伴高血压者加降压沟。芒针取穴梁门透归来、梁丘透髀关，隔天1次，10次为1个疗程。

4.循经点穴推拿减肥 让患者仰卧位，术者循肺、胃、脾、肾经走行经络进行推拿，点中府、云门、提胃、升胃、腹结、府舍、中脘、气海、关元等穴，然后换俯卧位，推拿膀胱经，点脾俞、胃俞、肾俞等穴，有并发症加相应经络穴位。隔天推拿治疗1次，每天30min，每周3次，4周为1个疗程。

肥胖症西医治疗方法

(一)治疗

治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。

1.行为治疗 通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。

2.控制饮食及增加体力活动

轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物，使每日总热量低于消耗量，多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，不必用药物治疗。

中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ(1200～1500kcal)/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ(1500～1800kcal)/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适)，蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ(800～1200kcal)/d，但热量过少，病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多，但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程，因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。

3.药物治疗 对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨，用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失)，以作出决定。

国际肥胖特别工作组2000年关于亚太地区肥胖防治指导意见：药物治疗只能作为饮食控制与运动治疗肥胖的辅助手段。有以下情况时可考虑药物治疗：①明显的饥饿感或食欲亢进导致体重增加;②存在相关疾病或危险因素，如IGT、血脂异常、高血压等;③存在肥胖相关性疾病，如严重的骨关节炎、睡眠阻塞性通气障碍、反流性食管炎等。以下情况不宜使用减肥药物：①儿童;②原先有过该类药物不良反应者;③孕妇及乳母;④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂的病人。

目前获准临床应用的减肥药物只有奥利司他和西布曲明，但仍需长期追踪及临床评估。

奥利司他(orlistat)是胃肠道脂肪酶抑制剂。使食物中脂肪吸收减少30%，促进能量负平衡从而达到减肥效果。推荐剂量为120mg，3次/d，进餐时服药。不被胃肠道吸收，可见轻度消化系统副作用，如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。

西布曲明(sibutramine，β-苯乙胺)是中枢神经作用药物。抑制下丘脑去甲肾上腺素和血清素的再摄取，减少摄食，降低体重;还具有产热作用，可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活褐色脂肪组织中的β3肾上腺素能受体，导致其中葡萄糖利用增高有关。剂量为10～30mg，1次/d，早餐时服药。本药的副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、轻、中度血压增高和心率增快等，需给予监测，有心血管并发症者慎用或不用。

4.外科治疗 空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效(指体重降低>20%)率可达95%，死亡率<1%，不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。

WHO制定出健康减肥三大原则：不过度节食、不腹泻、不乏力。并且还指出每周减重不能超过0.5～1.0kg。

国际肥胖工作组(WHO)提出肥胖治疗的长期目标。

全国中西医结合肥胖症学术会议制定了原发性肥胖症的疗效标准：

一个疗程结束时，体重下降3kg以上为有效，或脂肪百分率下降5%为有效;体重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上为显效;体重下降已达标准体重或超重范围内，称为近期临床痊愈。

疗程结束未达有效者为无效。随访1年以上，维持原有疗效为远期疗效。

疗程计算：3个月为1个疗程，每隔1个月可停药1周。

药物减肥治疗计划的实施方法：在专科医师指导下，先按医嘱用药1～3个月，此期称为减重期。当体重下降到服药前的90%～95% (即体重减少了5%～10%)时，进入了维持期，1～2个月。如体重能稳定在减肥后的水平，可停药观察。如在观察期间体重增加、反弹，应恢复用药。

减肥治疗的早期，体重下降的较快，之后多进入平台期，不易下降，此与自身体重调节点有关。如能坚持并加大减肥力度，维持一段平台期后，仍可进一步减重。如果不坚持健康的生活行为方式，即使体重减轻之后仍会反弹。

(二)预后

肥胖及其并发症已成为严重的社会问题。尤其是内脏型肥胖常合并糖尿病、高血压、缺血性心脏病、高脂血症，睡眠呼吸暂停综合征等。因此应积极正确治疗肥胖，减少并发症。

肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内，预防肥胖症应从儿童时期开始，目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变，由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升，基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。

总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。

普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标，通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。

选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争，这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校，社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施，新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

针对性预防：主要是在已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率，这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高，已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。

诊断

肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。

1.体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标，体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2，WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖，亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题 研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压，糖尿病，高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。

2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)，实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。

3.体脂的分布特征 可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量，腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围 与臀围的比值，腰围男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。

4.皮下脂肪堆积程度 可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。

5.内脏脂肪 可用B型超声，双能X线骨密度仪，CT扫描或磁共振测定，在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。

肥胖症确定后可结合病史，体片及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症，如有高血压，向心性肥胖，紫纹，闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，代谢率偏低者宜进一步检查T3，T4及TSH等甲状腺功能试验，此外，常须注意有否糖尿病，冠心病，动脉粥样硬化，痛风，胆石症等伴随病。

1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗 肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗，肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系，在40岁以上的糖尿病人中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。

2.肥胖伴高脂血症 肥胖常合并高脂血症，高血压，糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因，最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

3.肥胖伴高血压 肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖，多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高，肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快，由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病 肥胖常与高血压病，高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关，在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大，心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

OSAS的临床表现有肥胖，短颈，小颌，舌头肥大，响亮而不均匀的打鼾声，睡眠中出现呼吸停止现象，睡眠时异常动作，白天嗜睡乏力，晨起头痛头晕，记忆力下降，男性性功能减退，遗尿等，长期发生可引起全身各系统器官功能障碍，诊断主要根据临床表现，多导睡眠图(PSG)，肺功能检查，内分泌测定，上呼吸道影像学检查等，其中，PSG的特征性表现为口鼻气流停止而胸腹部呼吸运动仍存在;肺功能检查为最大呼气流量-容积曲线的吸气相和(或)呼气相成锯齿状扑动波;内分泌检查可有垂体，甲状腺等内分泌器官功能异常;上呼吸道影像学检查可见上呼吸道狭窄或畸形等改变，治疗包括：①消除诱因：应戒酒，忌用镇静安眠药，改仰卧位为侧卧位，②减肥疗法：目前尚无疗效肯定而副作用小的减肥药，且减肥疗法疗效不稳定，有时会出现反弹，只能作为OSAS的辅助治疗手段;主要的减肥措施有饮食疗法，药物疗法，运动疗法等，③气管切开：可有效解除上呼吸道的阻塞，但由于手术并发症较多，不能反复实施以及已有经鼻持续气道正压通气(nCPAP)这一有效治疗手段，目前，仅应用于病情严重，痰液较多无法咳出者，④腭垂软腭成形术：有效率约50%，有些患者术后病情无好转，但由于鼾声减轻而误认为有效，应引起重视，⑤鼻部疾病的治疗：可利用外科手术或激光来治疗鼻部疾病，保持鼻腔通畅，⑥nCPAP：是治疗OSAS的主要措施，有效率达90%以上;目前新研制开发的智能型持续气道正压通气呼吸机和双水平气道正压呼吸机的疗效和患者的顺从性均优于一般的nCPAP呼吸机，但价格较贵，⑦其他：如口腔和舌头异常的治疗。

6.肥胖伴肝损害 肥胖可导致肝损害，为明确肥胖者肝损害的特点，曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和γGT升高为主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明显升高，同时，通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加，而且男性略高于女性，由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。

脂肪肝指肝脏中有较多的中性脂肪蓄积的状态，一般肝小叶有30%以上的脂肪滴蓄积则称为脂肪肝，它是一种不伴炎症及纤维化的可逆状态。

由于脂肪肝肝细胞中有脂肪滴蓄积造成小胆管受压，在生化检查中，可见γGT的轻度升高，GOT也可轻度上升，并有直接胆红素和间接胆红素的升高，腹部B超检查可见肝脏中有脂肪蓄积，肝实质的回声增强，但这并不是脂肪肝的特有征象，肝/肾和肝/脾的回声强度的增高，肝的边界不清，肝脏深部回声降低有助于诊断，且需除外肝纤维化以外的病因，腹部CT检查可根据CT值诊断脂肪肝，由于脂肪肝肝脏的吸收域低，CT值也低，且肝与脾的CT值之比<0.85，但肝细胞破坏可能会对肝的CT值产生一定影响，磁共振检查脂肪肝比较困难，通过腹腔镜检查，可见脂肪肝的肝脏边缘钝，表面光滑，呈现出具有特征性的黄色斑纹，肝活检可确定诊断，一般伴有肥胖的脂肪肝都是可逆性的变化，但如果肥胖时间较长或严重的脂肪肝有时也会出现肝纤维化，呈现与酒精性肝损害类似的肝组织所见，对肥胖伴脂肪肝的治疗主要是饮食加运动疗法，配合降脂药物的应用可能更有效。

7.肥胖伴肾功能异常 肥胖可影响肾脏的血流动力学及肾功能，有报道肥胖者常常表现为蛋白尿，有时表现为肾病综合征，有报道慢性肾功能不全的肥胖患者的病理改变50%为肾小球硬化，因此，认为肥胖所致的肾小球硬化是慢性肾功能不全的原因。

8.肥胖伴内分泌功能异常 肥胖者可引起垂体前叶功能异常，肥胖者的生长激素(GH)基础值低，并且对各种负荷实验，如生长激素释放激素(GRH)，胰岛素，左旋多巴，精氨酸等刺激的分泌反应低下，GH的分泌反应与肥胖程度成负相关。

肥胖伴发GH分泌低下的原因有：①肥胖伴发的高FFA血症，高血糖及高胰岛素血症;②生长介素-C产生亢进对GH分泌的负反馈作用;③下丘脑的鸦片能和肾上腺素能作用障碍;④下丘脑分泌生长抑素增加，抑制GH分泌，有报道肥胖者泌乳素对各种负荷试验，如促甲状腺激素释放激素(TRH)，胰岛素，精氨酸的分泌反应正常或低下，有报道肥胖者黄体生成素(LH)及尿促性素(FSH)的基础值正常，黄体生成素释放激素(LHRH)刺激后LH分泌反应显著低下，FSH分泌反应亦低下，并且肥胖度与LH分泌峰值成负相关，但亦有报道对LHRH的LH，FSH分泌反应正常，肥胖者促肾上腺皮质激素(ACTH)对促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌反应低下，而过食可促进，甲状腺激素T4向T3转换增加，使血中T3浓度上升，尤其摄取碳水化合物时更为明显，肥胖程度与血中T3浓度成正相关，但甲状腺功能和代谢状态却正常，肥胖者醛固酮水平升高，但与正常人无显著性差异，肥胖者尿17-羟类固醇排泄增加，但血皮质醇正常，提示皮质醇的生成率和代谢亢进，其原因是脂肪组织中皮质醇的分解亢进，由此刺激ACTH分泌所致，肥胖者尿17-酮类固醇排泄增多，血中脱氢表雄酮，硫酸脱氢表雄酮，雄烯二酮浓度增加，并且对ACTH的脱氢表雄酮反应增加，肥胖女性者血中睾酮或游离睾酮水平升高，肥胖者性激素结合球蛋白减少，游离睾酮增加，并且，脂肪组织中使雄激素转换为雌激素的芳香化酶上升，因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升，肥胖女性卵巢功能不全及月经异常与肾上腺雄激素分泌亢进，下丘脑-垂体-性腺轴异常，雌激素代谢异常等综合因素有关，肥胖者血中甲状旁腺激素及抗利尿激素浓度升高。

9.肥胖伴高尿酸血症 肥胖可引起高尿酸血症，Framingham研究中记载，体重增加10%，可使血清尿酸值增加在男性为0.25mg/dl，女性为0.125mg/dl。

饮食习惯的变化对高尿酸血症的发生也有影响，10岁左右的肥胖儿不伴高尿酸血症，而到了20岁左右如果大量饮酒就会发生高尿酸血症，高度肥胖者的血清尿酸值与其BMI显著相关。

10.肥胖伴男性性功能异常 肥胖者脂肪组织的重量占体重的15%～50%，因此，肥胖者睾酮值低，雌二醇增高。

轻度肥胖者其血中LH和FSH值与正常无显著差异，随着肥胖度的增加，垂体-性腺轴受抑制，Jalow等调查发现男性肥胖不育者有明显的垂体-性腺轴功能异常，另外，肥胖男儿睾丸成熟延迟，Pintor等比较肥胖男儿减肥前后肾上腺性激素水平，发现肥胖儿血中脱氢表雄酮和孕烯醇酮水平显著上升，但减肥后随着体重的正常而恢复正常，这些肾上腺性激素的生物活性极低，但可能影响对绒毛膜促性腺激素反应低下及睾丸成熟延迟。

11.肥胖伴妇产科疾病 肥胖妇女月经异常多见，约半数有排卵障碍和闭经，但经过减肥治疗后性功能可恢复，肥胖妇女卵巢功能异常的机制是：①脂肪组织是性激素的一个巨大储存库，脂肪组织内又有芳香化酶活性，使雄激素向雌激素转换增加，故致高雄激素血症，作用于下丘脑-垂体促使性腺激素分泌异常，②Zhang等人报道肥胖伴闭经妇女性激素结合球蛋白减少，血中总睾酮，游离睾酮，雄烯二酮，雌酮及LH升高，FSH低下，③肥胖者伴发的胰岛素抵抗和高胰岛素血症直接作用于卵巢使雄激素分泌增加;④肾上腺皮质分泌的硫酸脱氢表雄酮等雄激素分泌亦增加，使下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常，致闭经和不排卵，多囊卵巢综合征20%～50%伴有肥胖，LH/FSH比值升高，睾酮和雄烯二酮等卵巢及肾上腺皮质分泌的雄激素水平升高，子宫体癌常合并肥胖，高血压及糖尿病等，子宫体癌源于子宫内膜，后者是雌激素的靶组织，因此，肥胖妇女的高雌激素血症和高雄激素血症与发癌机制相关，肥胖妇女常有不排卵和不育，黄体不分泌黄体酮，子宫内膜在雌激素的持续作用下异常增生而转化为癌。

12.肥胖伴骨科疾病 肥胖儿合并的骨关节疾病有软骨头滑脱症，最多发生在学龄前儿童，其病因是因为骨垢软骨的成长层被纤维性组织置换，该部位薄弱而引起的，同时，内分泌障碍也是一个原因，其中多数学龄期肥胖儿合并生殖器发育不良，引起生长激素和性激素不平衡，肥胖是关节变形的诱因，是中老年人最常见的骨关节疾病，下肢发生的关节变形受体重的影响较大，尤其与肥胖的关节密切，膝关节变形多见于矮胖的中老年女性，肥胖者常合并有糖尿病，由此引发神经病变，偶尔可导致骨关节异常。