小儿休克

休克(shock)是由多种原因引起的重要生命器官组织循环灌流不足，导致组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能损害的急性临床综合征，有效循环血量减少是不同病因所致休克的共同病理生理基础，作为临床较常见的危急重症之一，人们对休克发病机制的研究和认识日渐提高，从微循环学说进而到从细胞和分子水平对休克发生，发展的各个环节进行深入研究，取得了较大进展并指导临床实践，为提高抢救成功率，改善预后奠定了必要的基础。

(一)发病原因

根据不同病因，一般将休克分为感染性休克，过敏性休克，低血容量性休克，心源性休克和神经源性休克。

1.感染性休克 又称败血性休克，主要由细菌，病毒等致病性微生物及其有害产物所致，以革兰阴性菌感染居首位，儿童感染性休克的病原体随年龄和免疫状态的不同而变化，新生儿期以B族溶血性链球菌，肠杆菌科(enterobacteriaceae)，李斯特菌(listeria monocytogenes)，金黄色葡萄球菌和脑膜炎双球菌为主;婴儿期常见的为流感嗜血杆菌，肺炎球菌，金黄色葡萄球菌和脑膜炎双球菌;儿童期以肺炎球菌，脑膜炎双球菌，金黄色葡萄球菌和肠杆菌科多见，而免疫低下者常见的引发感染性休克的致病菌为肠杆菌科，金黄色葡萄球菌，假单胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌，引起感染性休克主要的感染为败血症，流行性脑脊髓膜炎，中毒性痢疾，坏死性小肠炎，严重的肺炎及泌尿道感染，另外，由于感染或其他因素所致的肠黏膜屏障功能障碍，使肠道细菌及内毒素或其他肠毒素透过肠道黏膜导致肠道细菌转移或肠源性毒血症，是引发感染性休克的原因之一，近年来，病毒性感染引起的病毒血症合并休克有增加的趋势。

2.过敏性休克 是机体对某些药物，血清制剂或食物等过敏所致，青霉素，破伤风抗毒素，部分海鲜，菠萝，坚果类食品如花生，榛子等均为较常见的引起过敏的物质。

3.低血容量性休克 由于血容量急剧减少，致使心输出量和血压下降所致，婴幼儿吐，泻所致的重度脱水，是儿科引起血容量锐减致低血容量性休克的重要原因，其他常见的原因有外伤引起的大量失血，严重烧伤时血浆外渗，消化道大出血及凝血机制障碍所致的其他出血性疾病等。

4.心源性休克 是由于心脏急性排血功能障碍导致组织和器官血液灌流不足而致的休克，常见病因有先天性心脏病，暴发性心肌炎，严重心律失常，心包填塞和急性肺梗死等，需重视的是，新生儿窒息是新生儿期心源性休克的重要原因。

5.神经源性休克 因创伤等引起的剧烈疼痛，使小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少而致休克。

(二)发病机制

不同类型的休克其病因各异，发病机制亦不尽相同，但有效循环血量下降是其共同的病理生理基础，有效循环血量下降，心输出量降低及微循环障碍是休克发生，发展的基本环节。

1.感染性休克 其发生，发展受多种因素影响，内毒素可作为休克的启动因素，导致微循环，凝血，纤溶系统功能障碍，释放大量炎症介质，细胞功能损害，甚至重要器官功能衰竭。

(1)炎症介质释放及其损害：内毒素及组织缺血缺氧状态刺激机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子，白细胞介素，粒细胞-单核细胞刺激因子和血小板激活因子等大量释放，引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，并可发展为多系统器官功能衰竭综合征;前列环素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影响血管通透性并有强烈血管收缩作用，促进血小板聚集形成血栓，成为休克发展的重要原因;β内啡肽释放增加可抑制心脏功能，致心输出量下降;儿茶酚胺大量分泌，引起肾小动脉痉挛，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，心肌缺血，加重微循环障碍;组胺使小血管通透性增加，血浆渗出，有效循环血量减少。

(2)自由基损害：休克时，机体内超氧化物歧化酶，过氧化氢酶等清除自由基，对机体的保护作用减弱，使自由基过度增加而损害机体。

(3)纤维连接蛋白(fibronectin，Fn) ：减少休克时，血浆Fn浓度下降，使血管内皮之间的黏附能力减低，血管壁完整性受损，通透性增加，血浆渗出，血液浓缩，有效循环血量更趋减少。

(4)钙离子大量内流：休克时，细胞功能受损，钙离子以细胞内，外极大的浓度差为动力，大量流入细胞内，使蛋白质和脂肪被破坏，产生大量游离脂肪酸，抑制线粒体功能，造成细胞不可逆的损害。

上述几方面的共同结果是血管内皮损伤，通透性增加，微血栓形成，微循环障碍，有效循环血量不足，组织细胞缺氧并导致恶性循环，进而发展为弥漫性血管内凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure，MOF)。

2.过敏性休克 外界抗原物质进入体内与相应的抗体作用后，释放大量组胺，缓激肽，5-羟色胺和血小板激活因子，致全身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，有效循环血量急剧下降，血压下降。

3.低血容量性休克 系由于大量失血，失液和血浆丢失等原因，引起血容量急剧减少，回心血量下降，心输出量严重不足所致。

4.心源性休克 由于急性心脏排血功能障碍，心输出量降低，微循环障碍，使重要脏器血液灌流不足，休克早期，由于代偿机制作用，周围血管收缩，心脏后负荷增加，心排血量进一步下降，随着病情继续恶化，酸性代谢产物堆积，毛细血管扩张，致血液淤滞，组织器官灌流更趋减少，器官功能严重受损。

5.神经源性休克 因剧烈疼痛等刺激，引起缓激肽，5-羟色胺等释放，致血管扩张，微循环淤血，使有效循环血量减少，血压下降。

1.临床表现 不同原因所致休克的临床表现具有一定的重叠性和共性。

(1)休克早期：表现为呼吸和心率加快，其程度与体温升高不平行;反应差，轻度烦躁不安;肢端及全身皮肤温暖，血压正常或稍低，可有全身性炎症反应表现如：发热，白细胞增加，中性粒细胞比例升高及中毒颗粒出现。

(2)休克中，晚期：面色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱，尿量减少，有严重缺氧和循环衰竭表现：如呼吸急促，唇周发绀，烦躁不安，意识障碍，动脉血氧分压降低，血氧饱和度下降，代谢性酸中毒;心率增快，四肢及皮肤湿冷，出现花纹。

体温：体表温度是较为简便，有效的监测外周灌注情况的指标，全身皮肤温度低，提示休克处于严重状态，有研究资料显示，预后佳者趾端温度与外界温度差大于4℃以上，而趾端温度与外界温度差在1～2℃者，预后凶险。

血压：血压是休克监测的重要指标，尤其是脉压差对估计心输出量情况很有价值，脉压差降低，表明心室射血功能下降，外周阻力增高，当脉压差<20mmHg时，提示心输出量不足，血压降低，收缩压可低于40mmHg以下，尿量减少或无尿，晚期可有DIC表现。

2.心源性休克 尚有原发疾病的症状和体征，如室上性阵发性心动过速者，心率可达250次/min以上，有阵发性发作病史及心动图改变，心包填塞者则有颈静脉怒张，奇脉和心音遥远等体征，过敏性休克可因喉水肿而迅速出现呼吸困难，气促，胸闷，发绀，严重者因窒息，脑缺氧致脑水肿而出现意识丧失，抽搐昏迷。

3.感染性休克 依临床病情轻重分为2型。

(一)治疗 　　

1.感染性休克 感染性休克病情变化急骤，应及时施以综合治疗措施，包括复苏抢救、纠正代谢紊乱和脏器功能支持、可能的病因治疗等，以达到纠正异常血流动力学状态、清除感染源的目的。 　　

(1)扩充血容量：是感染性休克治疗最基本和最有效的措施，以尽可能保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，阻止休克的进展。首批快速扩容以15～20ml/kg计，在1h内快速输入，常选用2∶1溶液、低分子右旋糖酐，也可输血浆或5%白蛋白15ml/kg。继之予继续输液，在快速扩容后6～8h内，以2∶1等张含钠液，按30～50ml/kg继续静脉滴注，并在休克纠正后的24h内，按50～80ml/kg维持，10%葡萄糖与等张含钠溶液之比为3∶1～4∶1。有条件应以CVP指导扩容，注意避免危急状态下高血糖症的加剧。 　　

(2)血管活性药物： 　　

①多巴胺(dopamine)：具α、β和多巴胺受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，血压升高，心输出量增加，改善脏器灌注，常用剂量2～2μg/(kg·min)。 　　

②多巴酚丁胺(dobutamine)：能增强心肌收缩力，提高心输出量，与扩容相结合可改善组织氧利用，通常不升高血压。常用剂量2～20μg/(kg·min)。 　　

③肾上腺素(epinephrine)：有加强心肌收缩力和升高血压作用，兼具抑制炎症介质释放作用，减轻炎症反应，主要用于严重低血压时。但因会增加代谢率，提高乳酸水平，在感染性休克时不作首选。常用剂量0.1μg/(kg·min)。 　　

④莨菪类药物：能解除血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，改善微循环。常用山莨菪碱(654-2)，一般每次0.3～0.5mg/kg;重者可增至0.5～2mg/kg，静脉注射，每10～15分钟1次，至面色红润、肢暖、血压回升、尿量恢复后减少剂量及延长用药间隔。阿托品每次0.03～0.06mg/kg，用法同上。注意血容量的补充。 　　

⑤纳洛酮(naloxone)：为内啡肽拮抗剂，能逆转低血压，改善意识状态，其临床疗效有待进一步评价。剂量为0.1mg/kg静脉注射，15～30min后可重复，也可于首剂后以0.1mg/(kg·h)连续静脉滴注。 　　

(3)纠正酸中毒：休克时因组织缺血缺氧，多发生代谢性酸中毒，但治疗关键是改善组织器官的有效灌注。有成人研究资料显示，危重病人用碳酸氢钠纠正酸中毒并不改善血流动力学状况或增加心血管系统对儿茶酚胺的反应性。碳酸氢钠的使用须结合临床情况慎重考虑。对病情重、已有器官受累或年龄较小的婴儿，宜选用1.4%碳酸氢钠等渗溶液。不主张大剂量快速静脉滴注。新生儿复苏抢救仅在pH低于7.1和肺灌注和功能足以排出CO2时使用碳酸氢钠。 　　

(4)肾上腺皮质激素：皮质激素在感染性休克治疗中的作用及是否常规应用仍有争议。近期在儿科的一项前瞻性观察研究结果发现，半数以上感染性休克患儿存在肾上腺功能不全。据此，可考虑对感染性休克患儿测定血浆肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素水平，若激素水平低下，则予小剂量氢化可的松(25～50mg)以0.18mg/(kg·h)的速度持续滴注。对临床表现较为严重的感染性休克，可使用氢化可的松，一般主张早期、足量、短程的原则。 　　

(5)控制感染：尽早使用抗生素是全身性感染和感染性休克的重要治疗措施。病原菌未明确前，宜选用2种以上广谱抗生素联合应用，以兼顾革兰阴性和革兰阳性细菌，一旦病原菌明确，则选用敏感抗生素。当肾功能不全时，要慎用有肾毒性的抗生素，如必须使用，应减少剂量，调整给药间隔时间。鉴于抗生素杀灭细菌，菌体破坏刺激炎症介质释放，可能加重病情，有学者主张使用激素或非激素类抗炎药物，以减轻这类炎症反应。 　　

(6)体外膜肺(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)：严重感染性休克合并MOF时，心、肺功能较差。当常规疗法效果不佳时，可使用ECMO，能改善组织氧供，降低病死率。 　　

(7)血液滤过(hemofiltration)：通过体外循环装置中的细菌筛和碳吸附作用，清除细菌、毒素和大量炎症介质，改善循环并减轻器官损害。 　　

(8)免疫疗法(immunotherapy)：近年来，已先后有抗内毒素抗体、抗白介素抗体、抗肿瘤坏死因子抗体等问世，但临床应用效果有待进一步研究。 　　

(9)重要脏器功能维护： 　　

①肺：积极供氧，纠正低氧血症，必要时予持续正压给氧、呼气末正压呼吸、气管插管机械通气。危重者，可予以肺表面活性物质。 　　

②心脏：由于心肌损害及心肌抑制因子等作用，影响心肌收缩力，易引起心力衰竭，常用洋地黄类药物控制。 　　

③脑：发生脑水肿时，颅内压增高，可选用20%甘露醇，剂量为0.5～1g/kg，也可与甘油果糖交替使用。 　　

(10)营养支持：是危重患者康复的重要条件，常用静脉营养。除用葡萄糖溶液供应热卡外，尚有：

①氨基酸注射液，新生儿2～2.5g/kg，婴儿2.5～3.0g/kg，年长儿1.5～2.5g/kg;

②脂肪乳剂，第1天5～10ml/kg，以后每天增加5ml/kg，最大量新生儿40ml/(kg·d)，年长儿20ml/(kg·d)。 　　

2.过敏性休克 立即去除可能引起过敏的原因;静脉滴注肾上腺素0.01～0.03mg/kg，必要时1～2h后重复;静脉滴注或推注肾上腺皮质激素：地塞米松0.1～0.25mg/kg或氢化可的松8～10mg/kg加于10%葡萄糖20～40ml中;保持呼吸道通畅;余同感染性休克。 　　

3.低血容量性休克 若系大量失血所致，如肺咯血、消化道出血、外伤等，应及时止血，予神经垂体素、西咪替丁(甲氰咪胍)、氨基己酸等，必要时外科手术治疗。积极补充血容量，中度以上失血者(血红蛋白降至70～100g/L)，应予输血。 　　

4.心源性休克 积极治疗原发疾病，余基本原则同感染性休克，需注意： 　　

(1)莨菪类药物不宜首选，以免增加心肌氧耗。 　　

(2)常合并心力衰竭，应予洋地黄制剂。 　　

(3)依血流动力学特点，可使用硝酸甘油、酚妥拉明和硝普钠等扩血管药物。 　　

(4)输液量及速度应予控制，一般每天<50ml/kg。 　　

5.神经源性休克 积极去除病因、止痛;立即皮下或肌内注射肾上腺素0.01～0.03mg/kg，必要时10～15min后重复使用;余参见感染性休克。 　　

(二)预后 　　

休克是儿科领域常见的危急重症，病死率高。能争分夺秒正确抢救，阻断休克病理过程的恶性循环，常可获得救治的成功。

做好各个年龄段小儿的预防保健工作，提倡母乳喂养，做好预防接种，增强小儿体质，整治环境，空气污染，全民讲卫生，防疾病等，预防各种感染和创伤等。

做好监护对评价患儿病情，指导治疗和判断预后具有积极意义，基本的监护包括神志，心率，脉搏，呼吸，血压，体温，尿量，血乳酸含量测定和血气分析等，也可根据情况选用有测血压，中心静脉压，肺动脉楔压，胃肠黏膜内pH值和超声心动图监测等。

1.感染性休克的诊断 尽管休克的基础理论研究不断深入，并取得基本一致的认识，但休克的早期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。

(1)休克的监测：监测目的是早期诊断，判断疗效和预后，准确，稳定和安全监测是休克治疗成功的基础，监测内容应包括血流动力学，内环境，脏器灌注 和脏器功能四方面，休克监测涉及监测途径，项目，频度等内容，这些需根据原发病种类，休克病情严重度，存在的并发症和治疗反应随时做出调整，反复，仔细体 格检查和综合的生命体征监测是最基本的措施，对神志状态，面色，心音强弱，呼吸节律，发绀，四肢温度和毛细血管再充盈时间等应进行重点观察，持续实时监护 内容应包括心电，心率，经皮氧饱和度，血压，脉压，体温，尿量和肛指温差，具体说明如下：

①休克高危患儿的监测：除上述体格检查外尤其要注意血小板，凝血相，血气CO2分压，BE值，血糖，尿量和出入量平衡关系及肝肾功能变化，在上级医师指导下仔细分析，区别系原发病所致或是休克早期细胞代谢的变化，并及时评估治疗效果，回顾性判断是否存在代偿性休克。

②尿量监测：插导尿管收集尿量是近于实时的尿量监测，Foley导尿管适用于各年龄小婴儿，很少出现尿道损伤或感染，正常小儿尿量为2～3ml/(kg· h)，如小于1ml/(kg·h)，即可评定为少尿，少尿反应了肾脏低灌注，有人认为，少尿可发生在平均动脉压下降和心率增快前，是临床最实用敏感的血容量监测指标，继发性休克时，除有效循环血量减少外，心功能，肾脏微循环障碍或药物肾损害均是影响因素，尿量也可作为疗效和病情状态的指标，一般感染性休克早期，每15～60分钟观察记录尿量，对扩容有较好的指导意义，尿量<1ml/kg提示有效循环血量不足，反之则已恢复正常，但需注意高血糖，甘露醇等渗透性利尿的假象，如少尿伴有尿比重低而固定，尿/血肌酐比值<5，尿钠>50mmol/L提示肾性肾功能损害。

③脉冲血氧饱和度监测法(pulse oximetry)：脉冲血氧饱和度(SpO2)，也称经皮氧饱和度，被称为第五生命体征参数，已被广泛应用于临床，该仪器具有对血氧含量和血流量变化的 双相反应，敏感度高，抗干扰能力强的最新脉冲血氧仪尤适合休克病人的监测，据称在心输出量下降而导致外周灌注不良时，2min内即可做出反应，适用于早期低氧血症监 测和液体复苏，氧运输的评估，但休克时可受监测局部血流，微循环功能影响，此时应同时进行血气测定对照，必须指出目前临床使用的脉冲血氧饱和度监测仪性能 差别较大，文献报道在Hb<10g/dl时某些仪器可出现数值误差，另外，我们在临床上发现某些患儿SpO2可高于动脉血气计算出的氧饱和度 (SaO2)，原因不明，是否因大量输入2-3 GPD减少的库血，使氧离解曲线左移导致实际SpO2值升高，有待观察。

④关于动脉血压监测：血压是判断循环功能的重要指标，但小儿各年龄组血压正常值有波动范围，听诊或无创血压监测仪所测血压存在较大的测量者个体判断 差异和各种干扰因素，在重症休克抢救中应及时放置桡动脉导管，进行实时动脉血压监测，通过收缩压，舒张压和平均动脉压监测，结合其他监测指标来选择，评价 血管活性药物种类和剂量。

⑤中心静脉压(CVP)监测：扩容50～100ml/kg后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP监测，一般认为CVP正常值为5～12cmH2O，如动脉血压低，CVP亦低于正常提示循环血量不足;如血压低，CVP反高于正常，提示右心功能不全或输液过量，但近年认为：在血容量恒定时，右室心肌收缩力，后负荷(肺血管阻力)和顺应性(右心和静脉血管)变化可明显影响CVP值，循环血量不是CVP的主要决定因素，休克抢救时，由于治疗复杂，影响CVP的因素很多，急性心衰(全心衰)，肺动脉高压，肺水肿，心包积液，三尖瓣反流，缩血管药物应用，正压通气(尤其是呼气末正压)和腹胀，均可使CVP升高，除血容量不足外，血管扩张剂可使CVP下降，因此，在采用复杂治疗措施时，动态观察CVP的变化更有指导意义。

⑥彩色超声心动Doppler心功能监测：用于心脏结构观察和心功能，肺动脉压动态监测，对小儿尤其有利，射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)正 常值分别为0.67±0.08和0.31±0.04，反应左心室收缩功能，但可受前负荷和后负荷的影响，彩色多普勒超声心动图还可测定心输出量，肺动脉 压，心室舒张功能，动态观察这些参数可指导抗休克治疗，缺点是结果易受探头角度影响，宜由专人操作。

⑦氧代谢监测：休克时氧和能量代谢异常是近年来深入研究的热点，并在成人ICU临床中进行了较普遍应用，如氧供依赖性氧耗，氧摄取(O2ext)抑 制，高乳酸血症，混合静脉血氧饱和度相对增加等，这些异常被视为氧运输不足或利用障碍和能源物质不足的表现(尽管存在相反观点)，应用上述参数监测，使心 输出量逐渐提高达到氧供非依赖性氧耗水平，在指导心源性休克和低血容量休克的治疗方面具有肯定价值，在儿科临床，由于放置肺动脉导管困难，不易获得上述参数，但近年逐渐强调对重症休克和多脏器功能不全综合征监测氧代谢的重要性。

(2)早期诊断：早期诊断是提高休克抢救成功率的关键，目前休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据，其次，因为休克的发生发展是 一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结论，可行方法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测，总结休克发生的特点和规 律，一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词，以加深对休克发生发展过程的理解，但是新概念同样存在诊断标准的问题。

①败血症综合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出，属于严重败血症(severe sepsis)阶段，存在败血症伴脏器低灌注的临床表现，这一概念现已为较多学者接受，具备下列各项中1项或1项以上可诊断为脏器低灌注：

A.非心肺疾患所致低氧血症，PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。

B.急性神志改变，持续1h以上。

C.置导尿管监测尿量小于1ml/(kg·h)，1h以上。

D.高乳酸血症(大于实验室高限值)。

败血症综合征可能出现的伴随情况尚有：过度通气，血小板明显下降，蛋白尿，凝血酶原时间延长，肝脏功能异常，高血糖，文献报道，一组382例(血培养阳性占45%)确诊为败血症综合征病人，病死率30%，2/3发生感染性休克。

必须强调低灌注的4条标准是在sepsis诊断基础上才能成立，否则许多原发病本身也可有上述表现，如婴儿腹泻脱水时的少尿，肺炎Ⅰ型呼衰时的低氧血症，肝脏功能异常出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变，这些均诊断为低灌注。

②隐匿代偿型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的这一概念是指休克早期或心肺复苏治疗后，血压，心率等血流动力学恢复，亦无少尿，高乳酸血症，但胃肠黏膜 pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克状态，许多文献报道胃肠道是低灌注最敏感的脏器，pHi在其他低灌注指标未出现时即可降低，因此，完全复苏的目标应以 pHi正常为标准，目前发达国家成人ICU已较广泛进行pHi监测，相信随着监测设备的普及，国内亦将逐渐开展此项工作。

③边诊断边治疗的诊断方法：许多学者提出，对高危状态病人实行持续监测和边诊断边治疗，从治疗效果反证休克存在的策略，基于目前医学水平，尚不能获 得细胞分子水平诊断早期休克的客观证据，因此，从实践中解决显得更为重要，其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和引起休克的诱 因，在这一基础上，临床医师对高危休克病人的思维方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要进行哪些观察和监测措只要休克不能排除并存 在明显的休克危险因素，临床即应开始监测和试验性治疗，并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。

(3)休克病情的严重度：小儿感染性休克的临床诊断标准。

2.过敏性休克

(1)有明确的用药史或毒虫刺咬等接触变应原病史。

(2)多数突然发病，很快出现上述临床症状与体征。

(3)实验室检查可见白细胞计数正常或增高，嗜酸细胞增多，尿蛋白阳性，血清IgE增高，皮肤敏感试验可出现阳性反应，可有心电图改变和胸部X线改变等。

3.低血容量性休克 是由于大量失血，脱水，血浆丧失等原因，引起血容量急剧减少，而出现循环衰竭的现象，由大出血所致的休克，又称出血性休克(bleeding shock)。

4.心源性休克 临床表现包括原发病的表现和休克的表现，心源性休克属于低排高阻型休克，其临床表现与感染性休克的表现基本相同，对于存在心泵功能障碍原因的患儿若出现神志改变，末梢循环及毛细血管充盈欠佳，血压下降，心率增快，脉细等症状，应高度警惕休克的发生，严密监测，及时处理。

(1)生命指征：包括神志，呼吸，心率，脉搏，肛温等，根据病情每15～30分钟监测1次，稳定后可改为1～2h记录1次，同时也应严密观察皮肤色泽，末梢循环情况以及尿量等。

(2)持续心电监护及血压监测，及时了解患儿心率，心律，血压改变：患儿平均血压应维持在7.8～10.4kPa(60～80mmHg)，定期进行血气分析。

(3)中心静脉压(center venous pressure，CVP)：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前负荷，CVP有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，为决定输液的种类和 输液量，输液速度以及强心剂，利尿剂的应用提供重要依据，CVP的正常值为0.57～1.09kPa(4.4～8.4mmHg)，低于 0.57kPa(4.4mmHg)提示血容量不足;高于1.09kPa(8.4mmHg)说明输液过多，右心衰竭。

(4)肺动脉楔压(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)：主要反映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷，其正常值为1.04～1.56kPa(8～12mmHg)，PAWP升高提示肺淤血，肺水肿及左心衰竭;低于1.04kPa(8mmHg)时提示血容量不足;PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)时提示轻至中度肺淤血;3.25kPa(25mmHg)时为中到重度肺淤血;超过3.9kPa(30mmHg)提示可发生肺水肿。

(5)心脏指数(cardiac index)：正常小儿心脏指数为3.5～5.5L/(min·m2)，若下降到2.2L/(min·m2)时，即可发生休克。

各种不同病因引起的休克，依赖病史，临床表现和各种实验室辅助检查鉴别。

随病情演变，可进一步出现MOF的征象，相继波及肺，胃肠道，脑，肾，心脏及肝脏，表现为呼吸窘迫，严重低氧血症和高碳酸血症，腹胀，肠鸣音减弱，消化道出血，精神淡漠，昏迷，少尿或无尿，血尿素氮升高，血清肌酐升高，心功能衰竭，心肌同工酶升高，肝脏肿大，黄疸，血清胆红素升高，白蛋白降低等，循环衰竭，代谢性酸中毒，晚期可有DIC表现。