小儿糖尿病

小儿糖尿病，多为第一型或需胰岛素型糖尿病，是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病，以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主，引起高血糖及尿糖，小儿易出现酮症酸中毒，后期常有血管病变，眼及肾脏受累。5～6岁及10～14岁小儿多发病，5岁以下小儿少见。目前，小儿二型糖尿病发病率再也提高，胰岛素敏感性降低，胰岛素分泌水平高于正常人。

1、一般认为，遗传是小儿得糖尿病的重要原因。有人统计，双亲中有一人患糖尿病，子代的发病率为3%～7%;双亲均为糖尿病者，子代发病率可达30%～50%。此外，环境因素、免疫因素被公认为与糖尿病发病密切相关。

2、病理生理。胰岛素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用减少，同时一些反调节激素如胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素分泌增加，促使肝糖原分解和糖原异生增加、脂肪分解和蛋白质分解加速，最终导致血糖升高、血渗透压增高。

当血糖浓度超过肾阈值10mmol/L(180mg/dl)时，导致渗透性利尿，临床出现多尿、多饮症状，糖尿产生，严重者可出现电解质失衡和脱水。另外，脂肪分解加速，游离脂肪酸过多，最终酮体产生，形成酮症酸中毒(ketoacidosis)。

3、环境因素。多年来不断有报告胰岛素依赖型糖尿病的发病与多种病毒的感染有关，如风疹病毒、肋腺炎病毒、可萨奇病毒、脑心肌病毒等感染后发生胰岛素依赖型糖尿病的报告。

总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生B细胞毒性作用，激发体内免疫功能的变化，最后导致胰岛素依赖型糖尿病的发生。环境因素极复杂在各地区各民族胰岛素依赖型糖尿病发病率的差异上可能起着重要作用。

另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使胰岛素依赖型糖尿病的发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病的代谢发生明显恶化，应激可产生胰岛素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人发生酮症酸中毒。

小儿糖尿病症状如发生于成年人，常有多食、多饮、多尿症状，其远期并发症是微血管病变所致的眼、心、肾和神经系统损害。婴儿患糖尿病时，多饮、多尿难以被发现。幼儿患者因夜尿多而可出现突然的遗尿，由于遗尿症在幼儿年龄阶段相当普遍，因此可能被家长忽视。小儿遗尿症专科门诊对尿床的患儿必作尿液常规检查，为的就是筛除隐藏在“遗尿症”中的幼儿糖尿病。

小儿糖尿病起病急，一般在3个月内可被确诊。小儿糖尿病的致命危险是酮症酸中毒，而不是微血管病变所致的远期并发症。患儿年龄越小，酮症酸中毒的发生率越高。酮症酸中毒常表现为多尿、呕吐、腹痛、严重脱水、神情呆滞甚至发生昏迷。

治疗原则

小儿糖尿病98%是Ⅰ型糖尿病，而Ⅰ型糖尿病是某些原因致胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足所造成必须用胰岛素治疗。

那么小儿糖尿病的治疗原则是：

①终生用胰岛素治疗;

②终生计划饮食;

③运动锻炼;

④加强教育培训;

⑤心理治疗;

⑥长期监测血糖。

分类治疗

轻型

血糖低于150毫克%，病儿症状不明显。这种病儿极少见， 可不用胰岛素治疗。只用饮食调节控制就能达到治疗目的。

中型

病儿的症状同成年人，表现为多食、多饮、多尿，并容易饥饿，消瘦(与成人糖尿病的肥胖正好相反)，血糖一般在150-250毫克%

重型

是小儿糖尿病最常见的类型，也是最容易被忽略、被遗漏的类型，常常以急性发病的形式出现。发病时病儿只有短暂的嗜睡、恶心、呕吐、腹疼、全身疼，很快出现昏迷，同时还出现脱水及酸中毒，病儿表现为呼吸深长，口唇樱桃红色，口中呼出烂苹果气味，皮肤发蔫。眼窝凹陷，脉弱，血压下降。如不及时抢救，就会有生命危险。

糖尿病首先应查尿糖，但尿糖阳性并不都是糖尿病。最常见的是孩子吃了大量糖类食品、水果或某些药物(如阿司匹林)，或输入大量葡萄糖液而引起的暂时性糖尿。辨别的方法是检查空腹血糖，即晨起吃饭前抽血化验，如果血糖超过120毫克%，应认为有糖尿病。有条件的还可进一步做糖耐量试验。正常情况下口服一定量糖，血糖出现先上升后下降的曲线，这是由于被吸收入血的糖很快被处理掉，从而使血糖水平恢复正常。患糖尿病时则不然，被吸收入血的糖不能很快被处理掉，呈现迟迟不下降现象。

重症糖尿病要送医院抢救，患儿清醒后再按中型治疗。对中型病儿主要使用胰岛素治疗。急性期使用普通胰岛素较好，注射后0.5～1小时即可使血糖下降，2～3小时达高峰，6～8小时后效力消退。用量应从小量开始，逐渐增加。为防止胰岛素过量引起的低血糖休克等副作用，每次餐前注射胰岛素时应先烧尿糖。

烧尿糖的方法很简单，完全可以教会病儿自己去作，具体方法如下： 准备物品--玻璃试管1个，试管夹1个，酒精灯1个，滴管1个，班氏试剂1瓶。 具体操作——在试管内加20滴班氏试剂，用酒精灯加热至沸，再加2滴尿于试管内(使试剂与尿液比例为10:1)，再煮沸2分钟，待冷却沉淀后观察结果。 结果观察标准--蓝色不变为阴性，胰岛素不增加量或稍减量;绿色为(十)不加量;黄绿色(++)，不加或稍加量;土黄色为(+++)，稍加量;砖红色(++++)，胰岛素需加量。根据尿糖调节胰岛素用量，急性期宜将尿糖控制在(十)左右，不要求完全阴性，否则不易观察胰岛素过量引起的低血糖休克。

对于用胰岛素的患儿应随时观察有无低血糖休克的表现，早期症状是苍白、软弱、头晕、出汗、脉快、乏力。年长儿可自诉上腹不适，或震颤、复视、头疼、呕吐等，严重者出现半昏迷、瘫痪、大小便失禁，体温低，脉快而弱。如不及时治疗可发展为昏迷、抽风，甚至死亡。抢救低血糖休克，可直接由静脉注入25%～50%的高浓度葡萄糖。糖尿病患儿应随时携带糖果，出现低血糖症状应马上吃糖以应急需。

1型糖尿病的预防研究开始于20世纪70年代，测ICA的方法用JDF单位标定于1989年瑞典人报告405例新诊1型糖尿病病人与年龄，性别相匹配的321正常人测血中ICA，病人的阳性率为96%(389/405)，对照为2.8%(9/321)，随访2年，对照组9人中2人发生糖尿病，其余7人的ICA均<40JDF单位，以后均转为阴性，Joslin-Sacramento从1983年开始对8000名1型糖尿病病人的一级亲属测ICA和(或)IAA，亲属中16/1723(0.9%)阳性，随访2年2人发生糖尿病，后来对于ICA和(或)IAA阳性的人进行标准化的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)，测注射葡萄糖后1min和3min的胰岛素，若胰岛素值小于正常值的5%时，预示将在3年内发生糖尿病，近些年由于GAD的测定又成为预测的指标。

对于发现的高危人群(一级亲属)中，ICA和(或)GAD阳性的人在欧洲和美国已开始大规模的用烟酰胺或胰岛素用于预防性的治疗研究。

德国有一项国际试验，用烟酰胺预防<12岁儿童的1型糖尿病的预防研究称DENIS计划在进行。

由于动物试验发现胰岛素可以延缓糖尿病的发生，美国开展一项称为DPI-I试验研究，对发现有1型糖尿病的高危人后，将其分为2组分别用口服或注射胰岛素进行预防的研究，结果尚需等待。

总之1型糖尿病的预测和预防已经开始研究，由于对1型糖尿病发病机制研究的进展，可能使1型糖尿病的预测和预防的方法将会有更大的进展，期望能取得好的结果。

诊断

临床表现

儿童糖尿病起病较急，常表现为多尿、多饮、多食及体重减轻的症状称三多一少。发病诱因常由于感染、饮食不当等发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。另外的一个症状是消瘦，瘦的程度和代谢紊乱的程度和与尿糖的多少相一致的。儿童患糖尿病后无症状的阶段较短，—般不需要做葡萄糖耐量试验可进行诊断胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)。

在儿童患糖尿病后约半数的孩子以酮症酸中毒为表现，而且年龄越小酮症酸中毒的症状越重。可出现恶心、呕吐、腹痛、食欲不振及神智模糊、嗜睡，甚至完全昏迷等，三多一少症状反而被忽略。同时有脱水、酸中毒。酸中毒严重时出现呼吸深长、节律不正。呼吸带有酮味。有经验的医生是可以嗅到的。

实验室检查

空腹血糖>140rug/dl和餐后2小时血糖>200mg/d1，尿糖阳性即可诊断糖尿病。c肽检测可以判断是一型还是二型。

需鉴别诊断的有：

1.儿童2型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对分泌不足，或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗，属多基因遗传病，占小儿糖尿病总数8%左右，近年来发病率有增高趋势，多见于10岁以上儿童，肥胖，高胰岛素血症(hyperinsulinemia，黑棘皮病)及家族2型糖尿病史是导致儿童发生该型糖尿病的高危因素，约1/3患儿无临床症状，有时因肥胖就诊，给予糖耐量试验后才发现，一般无酮症酸中毒，但在应激情况下也会发生，血C肽水平正常或增高，各种自身抗体ICA，IAA，GAD均阴性，饮食控制，锻炼或口服降糖药治疗有效。

2.青少年型糖尿病(MODY) 为单基因遗传的常染色体显性遗传病，是一种特殊类型的非胰岛素依赖性糖尿病，临床特征是发病年龄小于25岁，有三代以上家族糖尿病史，起病后几年内不需要胰岛素治疗，至今发现MODY有5种类型及其相关基因，治疗同2型糖尿病。

3.新生儿暂时性糖尿病 与胰腺β细胞发育不全和酶系统功能不全有关，本症少见，可见于小于胎龄儿，往往母亲有糖尿病史，对胰岛素治疗较敏感。

4.肾性糖尿 患儿尿糖阳性而血糖正常，主要由于肾脏排泄葡萄糖功能异常所致，本症可见于范可尼综合征，近端肾小管功能障碍，良性家族性肾性糖尿等。

遗尿，消瘦，呕吐，腹痛,神志萎靡，嗜睡，严重者可出现昏迷，出现脱水，酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，并发各种感染等，病程较久糖尿病控制长期不良者有生长落后，身矮，肝脏肿大和智能落后等，称为糖尿病侏儒(Mauriac综合征)，晚期可有白内障，视力障碍及视网膜病变，导致失明，还可发生蛋白尿，高血压为糖尿病肾病，最终导致肾功能衰竭。

1.急性并发症

(1)酮症酸中毒：1型糖尿病病人在发生感染，延误诊断，过食或中断胰岛素治疗时，均可发生酮症酸中毒，年龄越小发生率越高，酮症酸中毒的临床表现如前述，新诊断的1型糖尿病病人以酮症酸中毒起病者，而忽略糖尿病症状时，容易被误诊为肺炎，哮喘或急腹症等应予以鉴别。

(2)低血糖：1型糖尿病病人用胰岛素治疗后发生低血糖多是由于胰岛素超过需要量，或未能在注射胰岛素后按时进餐，或运动前未及时加餐均可发生低血糖，低血糖时出现心悸出汗，饥饿，颤抖，头晕或意识障碍，甚至完全昏迷，低血糖抢救不及时可以引起死亡，低血糖昏迷反复发作可引起脑功能损伤，引起癫痫发作和智力减低。

(3)感染：糖尿病病人随时可以发生任何感染，每当感染后糖尿病迅速恶化，应及时诊断和治疗，严重感染时可发生中毒性休克，如果此时只注意抢救休克而忽视糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果应予警惕。

(4)糖尿病非酮症性高渗性昏迷：儿童1型糖尿病发生高渗性昏迷很少，多数病人是在神经系统疾病的基础上患糖尿病时，可发生高渗性昏迷，非糖尿病病人由于治疗时输入葡萄糖液过多后，发生的高血糖高渗性昏迷时不能诊断为糖尿病高渗性昏迷，有时1型糖尿病病人由于严重脱水引起血浆渗透压增高>310mmol/kgH2O，而血和尿中酮体无明显增高亦无昏迷时，可以诊断为糖尿病高渗状态。

2.中期并发症 1型糖尿病代谢控制不好在病后1～2年内即可出现一些并发症，如注射部位的皮下脂肪萎缩或肥厚影响胰岛素的吸收，还可发生关节活动受限，骨质疏松，白内障，反复发生低血糖和酮症酸中毒等。

3.慢性并发症 微血管并发症在1型糖尿病病后十数年甚至数年后的晚期较常见，视网膜病变严重时可以致盲，糖尿病肾病最终可致肾功能衰竭，如果加强糖尿病的控制，可以延缓或避免微血管并发症的发生和发展。

DCCT(diabetes control and complication trial)的研究证明全年每天平均血糖<8.3mmol/L(150mg/dl)，HbAIc<7.5%时可以降低白蛋白尿的年发生率的56%和减少视网膜病变发生的70%。