糖尿病性视网膜病变

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一，临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy，PDR)。

(一)发病原因

糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织，神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏，微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150µm的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所，由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损，视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏，糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲，肾功能衰竭及死亡的主要原因。

1.毛细血管基底膜增厚

当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中，引起微血管囊样扩张，早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成，毛细血管周细胞丧失，内皮细胞损伤和脱落，血栓使小血管和毛细血管发生闭塞，而致新生血管形成，同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血，若新生血管破裂，可发生玻璃体出血，出血性青光眼。

2.组织缺氧

高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张，微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利，组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关，红细胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合，降低Hb对氧的亲和力，使氧易于解离，当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG与Hb结合，于是Hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧，由于组织缺氧，血管扩张，渗透性增加，内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。

3.血流动力学改变

糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔，红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁，切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高，微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高，随后血浆蛋白外渗增多，蛋白质从血管内漏出到视网膜深，浅层分别形成硬性渗出和软性渗出，纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性，血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力，血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿，黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力，所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。

4.遗传因素

关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子;②是系谱分析;③是遗传标志，孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病，在两个IDDM系谱调查中，先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病;以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调不可排除外环境因素，家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等，总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。

(二)发病机制

糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了，糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程：①视网膜毛细血管微动脉瘤形成;②血管渗透性增加;③血管闭塞;④新生血管和纤维组织增生;⑤纤维血管膜收缩，某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。

微动脉瘤虽然也可在其他疾病(如视网膜分支静脉阻塞，特发性视网膜血管扩张等)中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征，在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突，随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞，随着病情发现，毛细血管扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变，但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出，外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少，黄斑部视网膜有较多放射状排列的Henle纤维，也常有水肿，硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块，此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血，当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出，当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和(或)视网膜静脉节段性扩张(静脉珠)，随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长，新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常，新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏，新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关，典型的新生血管常伴有一个增生和退化环，新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明，长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变，最后自行萎缩，纤维增殖通常集中于视盘上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵扯常导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血，本病一直被认为是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害，早期病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失，微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等，其中周细胞病变机理是最为重要的，长期慢性的高血糖是其发病的基础，并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。

1.糖代谢因素

糖尿病的代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因，血糖升高引起一系列复杂的病理生理改变。

(1)糖酵解过程紊乱：高血糖时，正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，激活山梨醇通路，醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被山梨醇脱氢酶转为果糖，并使半乳糖转化为卫茅醇，由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱，视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生的选择性丧失，与周细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。

(2)脂代谢异常：肌醇是肌醇磷脂的前体，高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，其肌醇磷脂产物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低，后二者作为第二信使，其调控细胞增殖的功能也发生紊乱，DNA合成受到抑制，周细胞增殖活力下降。

(3)诱导周细胞凋亡：肌醇磷脂代谢异常只能解释周细胞增殖活力降低，尚不能说明为什么周细胞在糖尿病早期选择性衰亡，细胞凋亡学说为此开辟了新的途径，研究已证明，Bcl-2是一种癌基因，若Bcl-2的表达受到抑制，细胞就进入了凋亡程序，用牛视网膜毛细血管周细胞作为模型，人为地模拟体内血糖波动，结果表明，在血糖水平波动条件下，周细胞Bcl-2的表达几乎降至零，而在相同条件下，视网膜毛细血管内皮细胞Bcl-2基因表达水平正常，Bcl-2表达抑制的周细胞易进入凋亡程序。

(4)非酶糖基化：在高血糖时，蛋白质和DNA发生非酶糖基化，有可能改变酶活性和DNA的完整性，蛋白质交连过多，成为非常稳定的糖基化终末产物，蛋白质的生物活性发生改变，影响了酶和细胞的功能，胺基胍是此过程的抑制剂，能抑制糖基化终末产物的形成，有人对糖尿病兔给予胺基胍进行药物治疗，发现能纠正糖尿病诱导的视网膜血流和通透性增加，抑制视网膜无细胞毛细血管和其他微血管损伤的发展，但最近又发现胺基胍能抑制血管活性物质和含氮氧化物的产生，因而认为胺基胍的治疗作用可能不仅仅是抑制糖基化终末产物的合成。

2.血液因素

糖尿病患者血液黏度增高，血流减慢和组织供氧减少是其视网膜病变发生发展的重要因素，糖尿病患者血小板聚集黏附作用增强，血小板黏附于血管内皮细胞促使血栓素A2的生成，使血管收缩并进一步使血小板凝集，这些可能是导致毛细血管闭塞的重要因素;糖尿病患者红细胞凝集性增高和变形能力下降，不易穿过管径细小的毛细血管，加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度进一步加大，导致血管内皮损伤，管腔堵塞，易致微血栓形成;糖尿病微血管内皮损害，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，供氧减少，以上诸因素都可能造成视网膜组织缺血缺氧，是糖尿病视网膜发生病变的重要因素。

3.激素因素

幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍;在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性视网膜病变的发生率极低;女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死后，严重的糖尿病性视网膜病变病情可发生逆转;完全或接近完全的腺垂体功能抑制(放射治疗或垂体摘除)能较快地改善糖尿病性视网膜病变的严重程度，据认为，生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成引起视网膜病变。

4.新生血管生长因子

糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制，视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长;视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制;视网膜组织有血管生长因子的受体，故“血浆源性”血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成，实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有“血浆源性”血管生长因子，因而促进新生血管生长。

5.其他有关因素

(1)血管紧张素Ⅱ：视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体，提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血，糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关，增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。

(2)氧自由基：糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降，说明氧自由基损害加重，氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜，线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏，膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质，酶和磷脂交连失活，膜的流动性，通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。

(3)遗传因素：有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础，在免疫遗传学的观察中，不同类型HLA抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。

总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂，其病变表现为视网膜微循环对代谢，内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。

在视网膜病变的初期，一般无眼部自觉症状，随着病情发展，可有不同表现，视网膜水肿可引起光散射而使患者有眼前闪光感，黄斑水肿，缺血或渗出累及中心凹，可引起不同程度的视力减退或视物变形等，视网膜小动脉破裂，少量出血入玻璃体，可使患者自觉眼前有黑影飘动，新生血管生长，玻璃体大量出血或增殖性玻璃体视网膜病变及牵引性视网膜脱离，可致视力严重丧失。

糖尿病性视网膜病变的基本临床眼底表现为视网膜毛细血管微血管瘤形成，血管扩张，管壁渗漏造成视网膜水肿，渗出，出血，进而发生毛细血管和小动脉闭塞，视网膜缺血，视网膜新生血管生长，新生血管引起视网膜和玻璃体大量出血，随着纤维组织增殖，形成增殖性玻璃体视网膜病变，进而发生牵引性视网膜脱离，下面分述糖尿病性视网膜病变的眼底表现。

1.血管病变

(1)毛细血管异常：

①微血管瘤：视网膜微动脉瘤虽然也可在其他疾病如视网膜分支静脉阻塞，特发性视网膜血管扩张，视网膜静脉周围炎以及一些全身性疾病如高血压，肾病，贫血等疾病中可以见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠体征，微动脉瘤在检眼镜下表现为边界清楚的红或暗红色小圆点，其直径常在15～60μm，即视盘边缘视网膜静脉直径的1/8～1/2，也偶有较大者，可至视网膜静脉直径，但一般不超过125μm，有时在眼底镜下很难分辨为动脉瘤与小出血点，则可随访观察，小出血点一般在较短期内消失，另外可作眼底荧光血管造影检查，若边缘光滑，荧光充盈，可证明是微动脉瘤，眼底荧光血管造影检查常能发现眼底镜不易发现或不能查见的很小的微动脉瘤，因为在较暗的脉络膜背景上的一个亮点，比在橘红色背景下的红点更易被发现，所以眼底荧光血管造影时出现的微动脉瘤常比眼底镜下所见的数目要多，还有一些微动脉瘤显示荧光不充盈，经临床病理组织学检查证实为红细胞阻塞微动脉瘤所致，这种微动脉瘤在眼底镜下也往往不能与小出血点鉴别，微动脉瘤常出现在眼底后极部，尤其是黄斑区，并多在颞侧，随着病情发展，则分布于视网膜各部并密集成群，如果眼底镜检查在一眼或双眼仅发现1～2个微血管瘤，不要轻易认为无视网膜病变，而应散瞳详细检查，至少在各个方位沿主要血管查4～5个PD范围，若仍难以判断，则需作眼底荧光血管造影检查。

微动脉瘤可能经过数年病程而少有变化，但也可因管壁增厚，玻璃样变性，囊腔自然闭塞，逐渐变成粉色或边缘发白，最后形成小圆白点，微动脉瘤的半衰期约数月，在视网膜病变进程中，新的微动脉瘤形成与旧的微动脉瘤消失，在视网膜各处交替发生。

微动脉瘤的形成是糖尿病性视网膜病变重要的一步，它出现在毛细血管周细胞减少，内皮细胞增殖，基底膜增厚之后，常位于毛细血管闭塞区周围的毛细血管上，表明其发生与局部视网膜缺氧有关，微动脉瘤常见于视网膜内核层，逐渐扩散至内丛状层，微血管瘤渗漏是视网膜水肿的重要原因，其数目多少及变化可反映视网膜病变的程度，进展或退行。

②毛细血管扩张和渗漏：视网膜毛细血管扩张也是糖尿病性视网膜病变的早期改变之一，毛细血管壁周细胞逐渐消失，内皮细胞增殖，管腔逐渐闭塞，其附近毛细血管代偿性扩张，随着病情发展，组织缺血缺氧加重，自我调节失代偿，毛细血管出现异常扩张的器质性损害，粗细不匀，迂回扭曲，这种改变与视网膜内新生血管一起，统称为视网膜内微血管异常(intraretinal microvascular bnormatities，IRMA)，扩张的毛细血管与微动脉瘤一样，管壁通透性增加，发生渗漏，这是视网膜渗出，出血和水肿的基础，眼底荧光血管造影是发现毛细血管扩张的有效方法，在检眼镜检查未发现视网膜病变之前，有些患者作眼底荧光血管造影可发现视网膜毛细血管能见度增加，即表明有轻度毛细血管扩张，毛细血管发生器质性损害后，眼底荧光血管造影可清楚的显现扩张的毛细血管和视网膜内新生血管芽，发生渗漏时，初期表现为荧光渗漏逐渐向四周弥散，后期成为边界模糊的荧光团，有些病情较重的患者，可见视盘周围放射状毛细血管扩张和渗漏，造影后期视盘边界和血管轮廓模糊，其周围组织有荧光显影，这些现象常预示有发展为增殖性视网膜病变的可能。

③毛细血管闭塞：毛细血管闭塞导致毛细血管无灌注区表明视网膜病变已较严重，这一征象只能通过眼底荧光血管造影才能发现，眼底荧光血管造影表现为大小不等的斑点状或片状无荧光暗区，直径从0.1～5mm，其周围毛细血管正常形态中断，无灌注区多发生于赤道部，逐渐向后极部及周边扩展，无灌注区累及一整个微循环单位，即由供养小动脉，属于它的毛细血管网和收集小静脉所供应的范围，在无灌注区内常见微血管瘤或微血管瘤链和异常扩张的微血管，当无灌注区累及黄斑部时，可致视力下降，黄斑区以外的无灌注区可在视野中出现相应部位的缺损，眼底荧光血管造影表现为中心凹无血管区增宽，而眼底镜检查可能并未发现明显的视网膜病变。

④动静脉交通：当毛细血管闭塞区面积逐渐扩大时，视网膜内出现迂曲小血管，连接与动静脉之间，这种血管多系毛细血管闭塞过程中试图恢复正常血流的一种表现，眼底镜下可见到将动静脉直接连接的粗大的毛细血管，眼底荧光血管造影显示其血流缓慢，管壁荧光着色和轻微的荧光渗漏。

(2)视网膜动脉和静脉异常：

①动脉异常：有些较重的视网膜病变患者可发生小动脉闭塞，表现为动脉小分支细窄，有的几乎成细线，且颜色浅淡，眼底镜下不易发现，眼底荧光血管造影则较易发现，表现为小动脉分支近端狭窄，有的甚至完全闭塞，远端略有扩张，管壁有荧光着色和渗漏，血管轮廓模糊，并有大片无灌注，病程较长的患者可发生小动脉硬化，动脉管壁增宽，甚至如铜丝状，有动静脉交叉压迹，视网膜大动脉异常在眼底镜下常不明显，但眼底荧光血管造影可见动脉管径粗细不匀，节段性扩张和狭窄，并可出现荧光着色和渗漏。

②静脉异常：早期最常表现为视网膜静脉充盈扩张和迂曲，颜色暗红，以颞侧静脉明显，随着病情发展，静脉管径变得粗细不均，严重者呈串珠状，腊肠状或球状扩张，血管可盘绕成环形，有的并有白鞘，病变严重者眼底荧光血管造影可见静脉管壁有荧光着色和滞留，并出现荧光渗漏，有时可发生分支静脉部分或全部阻塞。

2.血管外损害

(1)出血：早期视网膜出血位置较深，常在内核层，其形态为圆形或不规则红色小出血点，呈斑点状，出血斑少有单独出现的，一般与视网膜微血管瘤或IRMA并存，出血可逐渐吸收，但附近可再出现新的出血，当病情发展，尤其是伴有高血压时，可有神经纤维层条状或火焰状出血，出血严重者可融合成片，累及视网膜各层，甚至突破内界膜致视网膜前出血，表现为上界呈水平线，下界成半球弧形的舟状出血团，出血量大时可突破玻璃体膜进入玻璃体而致视力严重障碍，小的出血点与微血管瘤形态和颜色相似，在眼底镜下不易鉴别，但在眼底荧光血管造影时，出血完全遮挡其下面的视网膜与脉络膜荧光，表现为形态大小与出血斑相符的黑色斑点，而微动脉瘤则多为高荧光。

(2)硬性渗出：又称为蜡样渗出，为大小不等，边界清楚的蜡黄色点片状渗出，大小约1/10～1/6PD，硬性渗出可无规则地分布眼底，但以后极部最多见，常数个或数十个呈簇状堆积，有时相互融合成片，有时排列成环状，每个环围绕一个或数个微动脉瘤，有时密集于静脉旁呈白鞘状，若位于黄斑部，则可沿Henle纤维分布而呈完全或不完全的星芒状，硬性渗出位于视网膜深部的外丛状层，主要为脂质，还有一些蛋白及吞噬脂质的泡沫状细胞，一般认为，它们是由于微血管瘤和邻近的毛细血管通透性增加，血浆外渗，水及小分子物质由脉络膜血管或周围正常的毛细血管吸收，脂质和蛋白等大分子物质残留而形成的，也有认为它们是水肿的视网膜神经组织分解产生的脂类，硬性渗出可逐渐被吸收而消散，但又可再出现新的硬性渗出，眼底荧光血管造影见硬性渗出本身不显影，它的边缘或环形渗出的中央可见渗漏的微血管瘤和扩张的毛细血管，但大片硬性渗出可呈假荧光。

(3)棉絮斑：又称软性渗出，为大小不等，形态不规则，边界不清楚的灰白色斑，呈棉絮状或绒毛样，其大小一般为1/6～1/3PD，偶有大至1/2PD者，其分布多在后极部视网膜距视盘3～4PD范围内，多数在大血管附近，棉絮斑边缘可见出血斑和微血管瘤，偶见迂曲扩张的毛细血管，个别绕有硬性渗出环，这种渗出位于视网膜浅层的神经纤维层，是视网膜微血管闭塞，组织严重缺血以致神经纤维浆流阻滞及细胞内水肿所致，因此，棉絮斑的出现表明糖尿病性视网膜病变已较严重，最近有人强调，在微血管瘤，视网膜出血，静脉扩张，IRMA及棉絮斑等视网膜损害中，棉絮斑是增殖性糖尿病性视网膜病变的最后预兆，即它的出现预示视网膜病变有迅速发展为增殖性改变的趋势，眼底荧光血管造影时因棉絮斑周围有微动脉瘤和微血管异常渗漏常表现为毛细血管无灌注的低荧光区，其外围扩张的毛细血管有荧光渗漏，棉絮斑一般消退较慢，半衰期约0.5～1.5年左右，陈旧的棉絮斑色浅淡而薄平，边界较清楚，消退后显出轻度色素紊乱，棉絮斑消退后闭塞的毛细血管肿胀，断裂呈无结构的细胞样小体，日久逐渐被胶质组织所代替，不再因缺血而肿胀，所以，有的患者眼底荧光血管造影显示毛细血管无灌注区很广泛，而棉絮却很少，甚至缺如。

3.增殖性病变

(1)新生血管及纤维增殖：新生血管增殖是增殖性糖尿病性视网膜病变的最重要标志，在严重的非增殖性糖尿病性视网膜病变，有较多的棉絮斑，IRMA，静脉串珠，广泛的视网膜出血和微血管瘤，若不及时治疗，血管病变将不断加剧，视网膜组织严重缺血缺氧，视网膜血管壁萌发新生血管，新生血管好发于视盘及其附近，或近赤道部的视网膜中央动静脉血管及毛细血管无灌注区的边沿，开始时，视盘上的新生血管可只出现在一个象限，如红色细线一样，以后则遍布视盘并延伸至邻近视网膜，严重者可达30°范围，视盘上及其附近一个视盘直径范围的新生血管称为视盘新生血管(new vessels on the disc，NVD)，视网膜其他任何部位的新生血管称为视网膜新生血管(neovessels elsewhere，NVE)，早期新生血管位于视网膜平面内，以后可穿过内界膜，突出于内界膜之外而与玻璃体接触，典型的NVD初期是在视盘或邻近视网膜的表面有漂亮的环或网，或者是横跨生理杯的桥，早期眼底镜下不易发现或很容易被淡化为正常血管，但由于新生血管管壁异常，眼底荧光血管造影时有特异性的荧光渗漏发生，同样，早期NVE也容易漏看，有时与IRMA很难区别，但当它们在大血管附近形成蜷曲迂回的血管网或横过深层的动静脉分支时，还是较易认识的，典型的血管网是一个粗糙的圆斑，像车轮，血管呈放射状，像轮辐，圆斑中央常位于静脉之上，眼底荧光血管造影表现为静脉早期出现新生血管的荧光形态，形态各异，荧光显影后随即渗漏。

新生血管生长的速度有很大差异，在某些病人，血管斑可在较长时间内保持数目不变，而在另一些病人，可发现在1～2周内即有明显生长，在早期，新生血管是裸露的，后来，半透明的纤维组织在附近出现，随着新生血管出现退化而变为不透明，但退化常不完全，偶尔，新生血管也可完全消失，由几簇白色网状组织取代或消失得无一点痕迹，只要不发生与新生血管有关的出血和纤维组织收缩，新生血管通常保持无症状，在新生血管出现的同时，视网膜组织在新生血管附近逐渐发生细胞增殖，形成纤维条带，这种在视网膜表面和邻接玻璃体处发生的血管纤维性增殖，称为增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous tinopathy，PVR)。

(2)玻璃体脱离及出血：新生血管常在玻璃体后界面于视网膜之间潜在间隙中增殖，易导致玻璃体后脱离，虽然玻璃体后脱离也可出现在60岁以上的正常人眼中，但在有纤维血管增殖的情况下，玻璃体后脱离倾向于在较早的年龄出现，其进展较为缓慢，多不引起明显症状，起初，玻璃体脱离只局限在孤立的部位，以后可逐渐发展为全玻璃体脱离甚至塌陷，玻璃体脱离后的间隙使新生血管更易长入，玻璃体脱离后的后界面在裂隙灯显微镜下易于辨识，从而可明确诊断。

新生血管及纤维组织增殖可进入玻璃体内，新生血管管壁结构不健全，本身就易发生出血，加上纤维膜收缩，牵拉新生血管使其破裂，常发生玻璃体出血，其视力受到不同程度障碍，从持续1～2h的漂浮斑点到眼前手动或光感，在一只眼内最开始的玻璃体出血就是大量的并不常见，但大量出血常常是在小出血发生后几天或几周内，因此，对一个非常小的玻璃体出血就应高度重视，眼底所见因出血量不等而不同，少量出血可见玻璃体为淡红色，眼底模糊可见，大量出血可仅见眼底朦胧反光或反光全无，出血变清晰的速度可变性很大，从小出血的几周到大出血的数月，数年或永不清晰，出血倾向于周期性复发，通常没有明显地诱发因素，常常发生的睡眠中。

(3)牵引性视网膜脱离：进入玻璃体内的纤维血管膜和(或)积血不完全吸收所形成的机化条带可发生收缩，对视网膜产生牵拉，可使视网膜扭曲，甚至发生牵引性视网膜脱离，因为纤维膜的收缩除了产生一种应力牵扯视网膜离开其色素上皮层和脉络膜外，还牵扯周边视网膜朝向该膜的中心，即正切牵引，正切牵引常导致黄斑向鼻侧视盘移位，在牵扯处若出现视网膜裂孔，则可合并孔源性视网膜脱离，若累及黄斑，则视力骤降，日久发生囊样变性，视力受损不可逆转。

4.黄斑病变

常见的糖尿病性黄斑病变(diabetic maculopathy，DM)包括黄斑水肿，缺血及增殖性改变对黄斑的侵犯，其中黄斑水肿是视力丧失的主要因素。

轻度黄斑水肿时，眼底镜下不易识别，但发现黄斑中心凹反光消失，应考虑到黄斑水肿的可能，由于局部视网膜内微循环障碍，毛细血管通透性改变，发生渗漏，渗漏液蓄积于黄斑中心凹周围沿Henle纤维呈放射状排列，并可形成积液的小囊，眼底镜下可见黄斑区视网膜呈增厚不透明外观，中心凹呈蜂窝状隆起，其外周常可见到硬性渗出环，黄斑水肿也可呈弥散性，多见于青年起病的糖尿病患者，为弥散性扩张的毛细血管渗漏所致，外周硬性渗出环少见，常可迅速发展为严重的增殖性视网膜病变，可能是视网膜病变快速进展的预兆，长期存在的黄斑水肿可形成黄斑囊样变性甚至视网膜穿孔，视力损害多不可逆，早期眼底荧光血管造影可见黄斑区毛细血管闭塞，毛细血管拱环不完整，并有荧光渗漏，晚期可见黄斑区荧光渗漏显著，拱环外周呈现花瓣状或环形高荧光。

当眼底出现棉絮斑，白线状小动脉以及明显的IRMA时，应考虑黄斑缺血，眼底荧光血管造影显示黄斑拱环扩大，局部毛细血管无灌注，严重时可见末梢小动脉闭塞，大片毛细血管无灌注。

增殖性视网膜病变时，眼内异常组织的增殖和牵拉累及黄斑时，可影响视力，广泛的增殖可致黄斑区瘢痕形成，玻璃体视网膜的牵拉，轻者可使黄斑皱褶，视力轻度下降或视物变形，重者可使黄斑异位，视力严重受损。

5.视盘病变

糖尿病性视网膜病变的视盘病变可有视盘水肿，缺血和新生血管增生等，视盘水肿多见于青年起病的胰岛素依赖型糖尿病患者，一般可在短期内吸收，可不伴有视力丧失或相应的视网膜病变，但若伴有相当明显眼底改变，则有可能是增殖性糖尿病性视网膜病变在视盘的早期表现，可加快视网膜病变的恶化及新生血管的出现，应追随观察，糖尿病视盘水肿的发病机制尚不清楚，可能是局部血管障碍所致，有人认为是由于视网膜浅层血管异常，液体渗漏到视盘周围所致;也有人认为是因视盘深层血管及轴浆流的异常所致。

视盘缺血性改变多发生于老年糖尿病控制不理想的患者，可能与局部血流不畅有关，表现为视盘水肿消退后发生局限性视神经萎缩，视力可有不同程度减退，并出现相应方位的扇形视野缺损。

分期

根据糖尿病性视网膜病变的临床眼底表现，对其进行分型分期，有利于观察病情演变，便于记录和对照，1984年6月第一届全国眼底病学术会议提出“糖尿病性视网膜病变临床分期标准”，经同年10月第三届全国眼科学术会议讨论通过并公布实行。

以上糖尿病性视网膜病变的分型分期主要是形态分法，以是否出现视网膜新生血管为标志，将没有新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为单纯型病变(或非增殖型，背景型)，而将有新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖型，视网膜严重缺血是糖尿病性视网膜病变由单纯型进展到增殖型的病理基础，在单纯型病变后期，白色软性渗出明显增多，大片毛细血管无灌注区(>5PD)，常预示即将发生新生血管，故称为糖尿病性视网膜病变增殖前期(preproliferative diabetic retinopathy，PPDR)，糖尿病性视网膜病变是一个连续的不断发展的病理过程，某一期的眼底表现往往涵盖前期的眼底表现。

如前所述，此分期标准是以眼底所见为依据，但有时并不完全符合眼底荧光血管造影的表现，尤其是在单纯型病变时相，如眼底检查因棉絮斑已退行或早期的新生血管未能被发现，而眼底荧光血管造影则可发现毛细血管无灌注和新生血管，所以，在作糖尿病性视网膜病变临床分期时最好结合眼底荧光血管造影所见，以便使临床诊断更加准确，避免延误治疗时机。

糖尿病性视网膜病变西医治疗方法

1.药物治疗

(1)长期控制糖尿病：糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。原则上应当首先并经常将血糖控制到正常或接近正常水平。虽然糖尿病性视网膜病变能否随糖尿病的控制而好转或退行尚有争议，但有较高血糖水平的病人，即严重的或控制不好的糖尿病患者，其视网膜病变更为严重，这一点已很少被怀疑。不少学者认为，若糖尿病患者的血糖和全身病情得到良好控制，对延缓糖尿病性视网膜病变的发生、进展和减轻病情肯定是有益的。在美国和加拿大的“糖尿病控制和并发症实验”研究机构作了一个多中心随机实验，对1441例1型糖尿病患者进行追踪观察4～9年。该组病人年龄13～39岁，病程1～15年，其中726例无视网膜病变，715例有轻(只有微动脉瘤)到中度非增殖性视网膜病变。在无视网膜病变组和有视网膜病变组中又分别随机分为常规治疗组和强化治疗组。常规治疗组每天1～2次胰岛素注射，每天自动监测尿糖或血糖，治疗目的是解除高血糖症状和严重程度。糖化血红蛋白(HbAC1)值不被用于指导治疗，除非超过了13%的上限。强化治疗组每天通过注射或体外泵给药3次或3次以上，用药量根据自动血糖监测结果来调整(每天至少4次)，以及规定食物摄取量和锻炼，目标是空腹血糖水平在3.9～6.7mmol/L，餐后血糖<10mmol/L，每月测1次，HbAC1在非糖尿病范围(<6.05%)。在起始阶段或用药后每6个月用立体彩色眼底照相来定级。结果发现，糖尿病性视网膜病变持续进展者，在无视网膜病变组中，378例常规治疗者中有87例(87/378)，348例强化治疗者中有20例(20/348)。在有视网膜病变组两者分别为116/352和48/363，每组中P<0.0001。并发现在头2年随访期间，常规治疗组和强化治疗组之间，这些情况的发生率几乎没有差别，但后来，其发生率在前者增加，在后者保持不变或下降，4年后其进展危险降低5倍以上。有益的治疗效果随时间而增加。

控制糖尿病对于防治其视网膜病变的积极意义在于长期持续的积累作用，短期控制血糖对眼底的疗效不易看出。若在较短时间内快速降低血糖，反而可加重视网膜病变，因血糖下降后，视网膜血流量减少，而视网膜血管自动调节能力改善较慢，视网膜缺血加重。还有一些进展很快的糖尿病性视网膜病变，即使控制血糖，也对病情的影响很小。

血糖水平控制程度没有固定标准，应根据病程、血糖基数水平等因素因人而定。传统方法的目的在于使血糖不超过14mmol/L(250mg/100ml)，但血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/100ml)或更低将会更有益。当然，能将血糖始终控制在正常范围内无疑是最好的。HbAC1是评价血糖水平长期状况的一个合适指标，有人称若从开始就控制很好，HbAC1一般在7%左右(正常<6%)，从不超过8%，则很少出现糖尿病性视网膜病变。控制糖尿病的方法除合理应用胰岛素等药物治疗外，控制饮食，加强锻炼等也是十分重要的。

(2)降低血脂：对于血脂偏高和视网膜黄斑区及其周围有环形硬性渗出的糖尿病患者，应摄取低脂饮食，并应用降血脂药物：如肝素、氯贝丁酯。肝素通过激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同时它也降低视网膜中脂质储存，氯贝丁酯有类似效果。曾有报道服用氯贝丁酯250mg/次，4次/d，可减少视网膜渗出及提高视力的作用。

(3)控制血压：血压升高可加重糖尿病性视网膜病变，当高血压得到控制时，荧光渗漏显著减轻，故应对糖尿病合并高血压病的患者控制血压。口服血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利50mg，2次/d，对糖尿病性视网膜病变有减轻作用，这可能与它抗高血压作用有关。

(4)导升明(doxium)：据称导升明(2，5-二羟基苯磺酸钙)对导致糖尿病性视网膜病变的“三高”因素：即毛细血管高通透性，血液高黏滞性，血小板高活性有明显的抑制和逆转作用。早期长期服用可能对预防和治疗糖尿病性视网膜病变是有益的，但确切的临床效果尚需进一步验证。常用剂量500～1500mg/d，分1～3次服用。

(5)阿司匹林：可抑制血栓素和前列腺素代谢产物生成，抑制血小板凝集，对微血栓形成有一定的预防作用。常用300mg/次，1次/d，口服，预防视网膜病变的发生。但有报道阿司匹林并不能减缓临床上视网膜病变的进展。

其他如醛糖还原酶抑制因子，钙离子通道阻滞剂，生长激素释放抑制因子，抗组胺药等对糖尿病性视网膜病变的预防和治疗可能有积极意义，尚需进一步研究。总之，虽然治疗很困难，但从糖尿病发病之初即开始控制血糖水平对防止糖尿病性视网膜病变是最重要的。

2.光凝治疗

激光治疗被认为是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。临床实验证明光凝治疗在2个方面对该病的发病过程有有益的作用：一是导致新生血管退化并阻止它们再生;二是减少黄斑水肿。前者是针对增殖性病变而言，后者是针对非增殖性病变而言。对增殖性糖尿病性视网膜病变，一旦眼底出现新生血管，即使只有1PD范围大小，也应做全视网膜光凝(panretinal photo coagulation.PRP)。PRP并非将全部视网膜光凝，而是除去黄斑中心上下与颞侧各2PD，保留视盘黄斑束与颞侧上下血管弓之间的后极部，作一椭圆形播散性光凝区。光凝区内数百个烧灼点遍布眼底，烧灼点间距约半个到一个烧灼点宽度。对周边视网膜局限的新生血管也可以采用局部光凝。需注意对视盘或玻璃体内的新生血管不能直接光凝，因为它们离视网膜色素上皮层太远。光凝也应避开视网膜大血管或黄斑小血管。PRP的治疗机制还不完全清楚，一种理论认为，内层视网膜因局部缺血而产生一种刺激新生血管生长的因子，它能通过玻璃体扩散到视网膜其他区域刺激新生血管生长。还可进入前房，在前房角形成新生血管及纤维组织，发生难治性青光眼。PRP能通过破坏一些局部缺血的视网膜而减少这种因子的产生。另一种理论认为PRP能通过破坏一些高代谢的感光细胞，有利于氧从脉络膜毛细血管正常地弥散，持续进入视网膜内层，改善缺血视网膜的供氧状况。对非增殖性糖尿病视网膜病变可用局部光凝治疗黄斑水肿，最好的光凝部位是离黄斑中心至少1mm的大的有渗漏的微动脉瘤。对弥漫性黄斑水肿可采用格子样光凝。临床实验证明，局部光凝使渗漏的微动脉瘤消失，从而减少黄斑水肿。但还不清楚格子样光凝如何减少弥漫性水肿，可能与PRP的机制类似，将需氧量最高的外层视网膜灼伤为瘢痕，使内层得到较多的氧，并消除由缺氧而产生的新生血管生长因子。

任何能被黑色素组织吸收的激光均可用于视网膜光凝。从1960年开始，氙弧光(白光)光凝即被用于直接破坏视网膜表面的新生血管。20世纪70年代以后已逐渐被氩激光(蓝绿光)所取代。氙弧光为平行光，光凝在直接或间接眼底镜观察下进行，视网膜一次射击灼伤面积约500～1500µm，为时0.2～1.0s。氩激光产生连续光波，光凝在裂隙灯显微镜下操作，一次射击灼伤面积为50～1000µm，持续时间约0.1～0.2s。光凝治疗前须有完整清晰的眼底照相和眼底荧光血管造影资料，详细了解病情和病变位置。光凝后应作定期随诊和复查，了解疗效，若有新的病变出现，可考虑追加光凝治疗。

3.冷凝治疗

冷凝主要用于不适合做光凝治疗的病人或光凝治疗的补充疗法，如病人有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无法治疗。方法是在锯齿缘与血管弓之间作结膜或巩膜表面环状冷凝。

4.玻璃体切割术

对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割术的基本适应证是玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为，广泛玻璃体出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。但临床实践证明，延期手术是很不利的，对新近严重玻璃体出血早期实施玻璃体切割术，其恢复好的视力的可能性比延期手术要大得多。原因可能是防止出血机化、粘连、牵引导致视网膜尤其是黄斑区的扭曲或脱离。如果在玻璃体出血之前已发现新生血管及纤维增殖比较广泛，更应早期行玻璃体切割术。手术时机最好在出血后半个月到1个月。对于无玻璃体出血但已有严重的增殖性病变或涉及黄斑区的视网膜脱离，也可行玻璃体切割术，目的是解除牵扯，眼内电凝或光凝破坏新生血管，眼内注填充物将脱离的视网膜复位。

5.垂体摘除

基于生长激素与糖尿病性视网膜病变有关的理论，多年来曾采用了多种垂体抑制方法，包括从外部辐射到经额垂体摘除。临床观察发现，完全或接近完全的腺垂体功能抑制(包括垂体摘除)能较快地改善不伴有严重纤维增殖改变但有严重的NPDR和活动的新生血管生长的糖尿病性视网膜病变眼的病情。垂体摘除加上光凝治疗效果更好。但若视网膜功能已严重受损，如ERG及眼底荧光血管造影显示视网膜功能低下，大面积毛细血管闭塞，则垂体摘除无治疗意义。另外，垂体摘除会带来诸多后遗症，并需终身补充激素，故应特别慎重。目前，由于光凝治疗效果日益被肯定，垂体摘除已渐成为历史。垂体摘除对糖尿病性视网膜病变治疗的意义可能仅在于促使我们对该病发病机制的进一步认识。

糖尿病性视网膜病变中医治疗方法

治疗上要结合糖尿病，必须饮食管理、控制血糖与本症辨证施治三位一体。

1.阴虚燥热治法：滋阴补肾，清热润燥。方药：白虎汤合玉女煎加减。生地12g，麦冬10g，石膏30g，知母10g，牛膝10g，玄参12g，粳 米30g，甘草6g。若单纯型者加女贞子、旱莲草、藕节;增殖型者加珍珠母、鳖甲;热象明显者加龙胆草、栀子、黄芩;口渴甚加天冬、天花粉、葛根、石斛; 饥饿甚加党参、黄芪、白术、山药。

2.脾肾阳虚治法：温阳育阳，补益脾肾。方药：金匮肾气汤加减。熟地15g，山药12g，山萸肉12g，茯苓10g，泽泻10g，丹皮10g，附子9g，肉桂9g。若尿频加益智仁、桑螵蛸、杞子;若自汗加黄芪、浮小麦、党参。

3.肺肾阴虚治法：滋阴清热，益气生津。方药：二冬汤(《医学心悟》)加减。麦冬10g，天冬10g，党参12g，天花粉12g，知母10g，黄芩9g，甘草6g，生地12g，玄参10g，五味子10g，黄精30g。若尿频加覆盆子、金樱子。

4.肾虚络阻治法：滋阴活络。方药：六味地黄汤(《小儿药证直诀》)加减。熟地、山茱萸、山药、泽泻、茯苓、丹皮、白薇、鸡血藤、丹参、川芎。若出血多加蒲黄、三七粉。本病属全身性疾病引起的眼病，所以临证时要结合全身检查及眼底检查，在方中加入2～3味药。

①高血压加羚羊角、槐花、石决明、白菊花。

②高血脂加山楂、泽泻、首乌、黄精、玉竹。

③高血糖加生地、玄参、人参、知母、玉米须、玉竹、黄芪、党参、苍术、白术、山药、茯苓、泽泻、地骨皮、葛根、黄精、杞子。

④眼底动脉硬化，可选用槐花、蚕豆花、荠菜花、降血压、改善血管壁脆性。

⑤视网膜新鲜出血，因热可用凉血止血药如大蓟、小蓟、槐花、白茅根、侧柏等，因寒而导致出血，则伴虚寒体征，可用温性止血药如炮姜炭、陈艾炭等。

⑥出血日久，但未有新鲜出血，用活血化瘀药又恐出血，可选用止血化瘀药、如花蕊石、田三七、生蒲黄、茜草等。

⑦出血久不吸收，或玻璃体积血日久，可选用活血化瘀药，如丹参、红花、郁金、牛膝、丹皮、赤芍、川芎、茺蔚子等。

⑧出血陈旧，并伴机化，可同时佐以软坚散结药，如海藻、昆布等。

⑨网膜新生血管较多，网膜前出血，以及大片广泛出血等，可佐以止血药;对反复出血病例或新旧出血夹杂，也需佐以止血药或止血化瘀药。⑩著出血反复发作，可选用收敛止血药，如仙鹤草、血余炭、藕节等。

预后

血糖：糖尿病视网膜病变的危险因素很多，但大多数缺乏确切的依据。一致公认的因素是血糖水平的增高，大多数研究认为保持理想血糖水平与低视网膜病变的发生率相关。美国的糖尿病控制与并发症试验研究(DCCT)证实通过对1型糖尿病病人进行强化治疗，可使糖尿病视网膜病变发生的危险减少76%。英国糖尿病前瞻性研究项目(UKPDS)从1977～1991年，对超过5000名新诊断的2型糖尿病进行了10年追踪治疗，证实通过严格控制2型糖尿病病人的血糖水平，可使失明的危险下降25%。

早期诊治预后良好。一旦合并症发生如出血性青光眼、玻璃体出血、黄斑病变及视网膜脱离等，预后不佳。

1.控制糖尿病的发展，控制血糖在正常范围内。

2.对糖尿病患者应定期进行眼底检查 一般出现临床意义黄斑水肿时要进行激光治疗，进行激光治疗前一般应做眼底荧光血管造影，据情况选择治疗方案，治疗时需注意避开中心凹周围500µm的区域，以免损害中心视力，另外注意在治疗时激光斑间应由空隙，不可相连。

诊断

(1)病史：详细询问病史至关重要，除了有无多饮，多食，多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外，还应注意了解糖尿病的病程，病程越长，其糖尿病性视网膜 病变的发病率越高，程度越重，特别是有些糖尿病的发现时间并不代表真正的患病时间，因为全身症状不明显，发现糖尿病时往往实际病程已久，血糖及尿糖检查是 了解糖尿病控制程度的重要依据。

(2)眼底检查：眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段，微动脉瘤和(或)小出血总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征，带黄白色的蜡样 硬性渗出斑，说明血管系统功能异常，通透性增大，血液成分逸出，而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱，血管破坏严重，这阶段没有新生血管形成，故称为单纯 型病变，随着病情的发展，在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注，则预示不久将出现新生血管，从发生新生血管开始，即进入增殖期，说明视网膜循 环对组织缺氧已不能代偿。

(3)特殊检查：糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变，如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有参考价值，在病变进展过程中，眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。

可出现出血性青光眼，玻璃体出血，黄斑病变，视网膜脱落，应积极有效控制糖尿病，治疗全身血管性疾病，高血压及心，肾疾病，改变微循环，避免视网膜病变恶化，保存视力。