妊娠合并缺铁性贫血

缺铁性贫血(iron deficiency anemia，IDA)是妊娠期最常见的贫血，约占妊娠贫血的95%。妊娠期缺铁性贫血的主要原因为铁的需要量增加，孕妇体内储备铁量不足，食物中铁的摄入不足及妊娠前后的疾病所致，与缺铁血性贫血后将对孕妇及胎儿带来不同程度的影响，严重贫血易造成围生儿及孕产妇的死亡，应高度重视。

(一)发病原因

1.妊娠期铁的需要量增加 这是妊娠妇女缺铁的最主要的原因，妊娠期血容量增加共1300～1500ml，如果以每毫升血液含铁0.5mg计算，则因血容量增加而需铁650～750mg，此外，胎盘，胎儿生长发育共需铁250～300mg，故妊娠期需增加铁总量共约1000mg，妊娠中期额外需铁3～4mg/d，妊娠后期为6～7mg/d，通过胎盘向胎儿输送铁在孕中期为0.4mg/d，到妊娠足月时可增加至4～7mg，而在双胎妊娠时，铁的需要增加更加显著。

2.妇女体内储备铁不足 一般认为，正常成年男性体内总铁量约为4g，平均500mg/kg，而1个健康的中等身材的年轻妇女为2～2.5g，平均350mg/kg，不少妇女由于非妊娠时月经过多，食物中铁摄入不足，多次妊娠和哺乳等因素的影响，体内的储备铁已明显不足，实际上，许多妇女的可利用铁还不到100mg。

3.食物中铁的摄入不够 一般食物中的铁为10～15mg/d，其中能被吸收的铁仅为5%～10%，因此，每天从食物中可吸收的铁仅为1～1.5mg，至妊娠末期，随着机体对铁的需求增加，铁的吸收率增高可达40%，但仍不能满足妊娠的需要，更何况怀孕早期的恶心，呕吐，进食不好，胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，营养不良，食物中蛋白质不足等，都可能影响肠道铁的吸收。

4.妊娠前及妊娠后的疾病 如慢性感染，寄生虫病，肝肾疾病，妊娠期高血压疾病，产前产后出血等，均可使铁的贮存，利用和代谢发生障碍，铁的需求或丢失过多，还可影响红细胞的生成过程或贫血的治疗效果。

(二)发病机制

由于胎儿生长发育及妊娠期血容量增加对铁的需要量增加，尤其在妊娠后半期，孕妇对铁摄取不足或吸收不良，容易发生缺铁性贫血，严重贫血易造成围生儿及孕产妇的死亡，应高度重视。

1.妊娠期缺铁的发生机制 铁是人体的必需元素，是制造血红蛋白的主要原料，正常成年妇女体内含铁总量约2g，主要以结合方式存在，约占65%，其余35%以铁蛋白，肌红蛋白，细胞色素和过氧化酶等形式存在，可利用的贮备铁约为20%，据WH0公布的资料，不少妇女在非孕期已存在铁的摄人不足，故孕期可利用的贮备铁仅100mg左右。

2.贫血对妊娠的影响

(1)对孕妇的影响。

(2)对胎儿的影响：孕妇骨髓和胎儿是铁的主要受体组织，在竞争摄取孕妇血清铁的过程中，胎儿组织占优势，而铁通过胎盘又是单向运输，不能由胎儿向孕妇方向逆转转运，一般情况下，胎儿缺铁程度不会太严重，但当孕妇患重症贫血(Hb<50g/L)时，会因胎盘供氧和营养不足，引起胎儿发育迟缓，胎儿窘迫，早产或死胎。

1.隐性缺铁 铁贮存降低，但红细胞数量，血红蛋白含量，血清铁蛋白均在正常范围内，临床无贫血表现。

2.早期缺铁性贫血 缺铁继续发展，导致红细胞生成量减少，但每个红细胞内仍有足量的血红蛋白，即“正红细胞性贫血”，临床上可有轻度贫血的症状如皮肤，黏膜稍苍白，疲倦，乏力，脱发，指甲异常，舌炎等。

3.重度缺铁性贫血 缺铁加重，骨髓幼红细胞可利用的铁完全缺乏，骨髓造血发生明显障碍，红细胞数量进一步下降，每个红细胞不能获得足够的铁以合成血红蛋白，导致低色素小红细胞数量增多，即“小细胞低色素性贫血”，表现为面色苍白，水肿，乏力，头晕，耳鸣，心慌气短，食欲不振，腹胀，腹泻等典型症状，甚或伴有腹水。

(一)治疗

妊娠期缺铁性贫血的治疗原则是补充铁剂和去除导致缺铁加重的因素。

1.一般治疗 加强营养，鼓励孕妇进高蛋白及含铁丰富的食物。如：黑木耳、海带、紫菜、猪(牛)肝、豆类、蛋类食品等。此类食品不但含铁丰富，而且容易吸收。教育孕、产妇改变不良的饮食习惯，避免偏食、挑食。孕期适当休息，积极预防早产。如有特殊的疾病(如寄生虫病等)应同时针对病因适当治疗。如果胃肠功能紊乱、消化不良可给予药物对症治疗。

2.药物治疗 补充铁剂具有满意的疗效，还有鉴别诊断的作用。

(1)口服给药：一般均主张以口服给药为主，其安全有效、简单易行、价格低廉。

①硫酸亚铁：0.3g，3次/d，如果同时服用1%稀盐酸10ml和维生素C 100mg更有助于铁的吸收。制酸剂、鸡蛋、奶制品、面包和其他谷类食物等，如与铁剂同服可影响铁的吸收，因此在饭前1h和饭后2h内不宜口服硫酸亚铁。如果服后恶心、胃肠反应较重，也可饭后服用。但对铁的吸收率有一定影响。

②富马酸亚铁：0.2～0.4g，3次/d，含铁量较高。对胃肠道刺激性小，但有时也有上腹不适、腹泻或便秘等。

③枸橼酸铁胺：10%枸橼酸铁10～20ml，3次/d，适用于吞服药片有困难者，但其为3价铁不易吸收，治疗效果较差一些，不宜用于重症贫血的患者。上述口服铁剂补充后5～7天，血网织红细胞开始上升，7～12天达高峰，可达10%～15%，随之Hb和血细胞比容逐渐升高，示服铁剂有效。待Hb明显上升以后，则可逐渐减少用量，为满足妊娠的需要，并充分补充体内铁的贮存，应维持治疗到产后3个月。如果规则用药后3周，血象仍无明显改善，则应考虑是否为缺铁性贫血。

(2)注射用药：注射用铁剂多用在妊娠后期重度缺铁性贫血或病人因严重胃肠道反应而不能接受口服给药者。使用后吸收快。其缺点是注射局部疼痛。约有5%病人可有全身负反应或毒性反应，如头痛、头晕等，偶可发生致命的过敏性反应。常用的制剂有：

①右旋糖酐铁：每毫升含铁50mg，首次肌内注射50mg，如无反应可增加到100mg，每天或隔天1次肌注，15～20天为1个疗程，一般每注射300mg可提高Hb 10g/L。

②山梨醇铁：每毫升含铁50mg，每次50～100mg深部肌内注射，局部反应较少，但全身反应较重。

3.输血疗法 大多数缺铁性贫血的孕妇经补充铁剂以后临床症状及血象很快改善，不需要输血，对重度贫血的孕妇，妊娠足月面临分娩处理，须尽快提高Hb。需要输血时，宜采取小量、多次、慢速输新鲜血或者压积红细胞150ml(从1500ml血中提取)，以避免血容量增加过多而加重心脏负担。据报道：重度贫血的孕妇常伴有心功能不全，输血可诱发或加重心衰、肺水肿，以压积红细胞代替新鲜血输入，可使输血的危险大大减少而症状很快改善。国内报道，应用基因重组红细胞生成素(宁红欣)同时补充铁剂，可使孕期和产后贫血患者的血红蛋白明显上升，症状迅速改善，从而避免或减少一些中重度贫血患者对输血的需求。

4.产时及产后的处理 临产后：鼓励产妇进食，保证足够入量，避免产程过长或急产，加强胎心监护，低流量持续吸氧。中度或重度贫血者，应配新鲜血备用，并开放静脉。宫口开全后，可助产缩短第2产程，但应尽量避免意外的产伤。产后积极预防产后出血，胎儿肩娩出后立即静脉注射缩宫素10～20U，如无禁忌证时，胎盘娩出后可肌内或静脉注射麦角新碱0.2mg，同时用缩宫素20U加入5%葡萄糖中静滴，持续至少2h。胎儿娩出后，仔细检查并认真缝合会阴阴道伤口，严格无菌操作技术。产后使用抗生素预防产道感染。如有适应证需行剖宫产时，术中应尽量减少出血，注意掌握好输液或输血的总量和速度。

(二)预后

治疗效果一般良好，经过铁剂治疗贫血可纠正。

汪月增等(1984)的研究资料表明：正常孕妇如未补充铁剂，妊娠28周以后有76.8%的孕妇血清铁蛋白下降至缺铁性贫血的水平，在纠正血液稀释的因素以后，仍有61%处于无贮备铁状态，说明妊娠后期贮备铁缺乏的现象是普遍的，必然的，如果从妊中期开始适当补充，则孕妇铁缺乏将明显改善，因此国内外专家一致主张从妊娠20周以后，对所有孕妇常规补铁，即使饮食和营养摄取正常的孕妇也不例外，可口服硫酸亚铁0.3mg 1～2次/d，或使用其他可靠的孕期铁剂补充品，李从荣等(2000)对587例女性调查发现：隐性铁缺乏症占60.1%，对于这种贫血尚未发生的亚临床缺铁状态的存在，在孕期应予高度重视，以期及时纠正。

诊断

缺铁性贫血主要依据实验室检查的标准，如Hb<100g/L，血细胞比容<30%提示贫血存在，典型缺铁性贫血的外周血为：

1.外周血是小细胞低血色素贫血 Hb降低较红细胞减少更明显，红细胞平均容积(MCV)<80/fl，红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg，红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)<30%，网织红细胞正常或减少。

2.铁蛋白<14μg/L

3.血清铁<10.7μmol/L(60μg/dl)，铁结合力增高，运铁蛋白饱和度降低，当血红蛋白降低不明显时，血清铁降低为缺铁性贫血的早期重要表现。

4.骨髓象 可染色铁质消失，骨髓象显示红细胞系统增生，细胞分类见中幼红细胞;晚幼红细胞相对减少，说明骨髓储备铁下降，含铁血黄素及铁颗粒减少或消失。

对缺铁性贫血的孕妇给予铁剂治疗，血液学反映是网织红细胞数增加，Hb增加的速率变异很大，但通常低于非孕妇女，主要与红细胞的比容和血容量的差异有关。

鉴别诊断

临床上主要应与巨幼红细胞性贫血，再生障碍性贫血和地中海性贫血进行鉴别，根据病史及临床表现以及血象，骨髓象的特点，一般鉴别诊断并不困难，但是，有时会发生几种贫血同时存在，则须进行综合分析判断，以便制定出合理的治疗方针。

1.贫血严重时可合并重度妊娠水肿，活动后心跳气短，甚至可发生贫血性心脏病和充血性心力衰竭。

2.并发妊娠期高血压疾病，早产，胎儿生长受限及死胎，重度缺铁性贫血的孕妇可对胎儿的铁供应造成潜在的影响，并且因早产及妊娠并发症发生率高，围生儿死亡率较高。