老年人糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖，蛋白质、脂肪以至于水，电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮，酮尿、脱水，电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。

(一)发病原因

本症起于糖尿病，糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向，2型在一定诱因下也可发生，在有的糖尿病患者，可以DKA为首发表现，DKA的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关，常见的诱因有：

①感染：是DKA最常见的诱因，常见有急性上呼吸道感染，肺炎，化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎，急性胰腺炎，胆囊炎，胆管炎，腹膜炎等。

②注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。

③外伤，手术，麻醉，急性心肌梗死，心力衰竭，精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

④糖尿病未控制或病情加重等。

(二)发病机制

关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念，这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌;另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高，并表现出酮症或酮症酸中毒，升糖激素包括胰升糖素，肾上腺素，糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强，胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因，由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高，同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒，酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面：

1.高血糖

DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全，否则多不超过500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水，血液浓缩等因素。

2.酮症

酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮3种组分，其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出，正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。

3.酸中毒

酮症酸中毒时，酮酸，乳酸等有机酸以及硫酸，磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。

4.脱水

酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐，腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。

5.电解质紊乱

渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱，尤其是钾的丢失，由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高，可低，亦可在正常范围，酮症酸中毒时，由于血脂水平增高，可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低，同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。

酮症酸中毒按其程度可分为轻度，中度及重度3种情况，轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L，后者很易进入昏迷状态，较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：

1.糖尿病症状加重

多饮多尿，体力及体重下降的症状加重。

2.胃肠道症状

包括食欲下降，恶心呕吐，有的患者，尤其是1型糖尿病患者可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症，造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。

3.呼吸改变

酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制，部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。

4.脱水与休克症状

中，重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷等，脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快，脉搏细弱，血压及体温下降等，严重者可危及生命。

5.神志改变

神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛，头晕，委靡，继而烦躁，嗜睡，昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。

6.诱发疾病表现

各种诱发疾病均有特殊表现，应予以注意，以免与酮症酸中毒互相掩盖，贻误病情。

(一)治疗

1.常规治疗

对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则。首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。

在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖下降和酮体消除;中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。

(1)小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h，一般不正超过10U/h。使血糖以75～100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体，小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：

①胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳，常需静脉给药;

②可用冲击量20u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时;

③血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素∶葡萄糖=1∶4～1∶6给药，即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u;

④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。

(2)补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，原则上前4h应补足水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。

(3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内，血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾，每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：

①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾;

②血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾;

③24h补氯化钾3～6g;

④可辅以口服10%氯化钾，以减少静脉补钾量，有人主张补磷。

(4)纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。

(5)其他：

①去除诱因：如使用抗生素控制感染。

②列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。

辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。

2.择优方案

对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注，纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。

(1)采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5～6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。

(2)对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至酮症酸中毒纠正。

(3)积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。

(二)预后

一般糖尿病酮症酸中毒病死率为5%～10%，而老年糖尿病人患酮症酸中毒的病死率达50%以上。因此，应重视预防酮症酸中毒的发生。

具体预防措施如下：

1.积极控制糖尿病。

2.认真避免诱发因素，包括：

①感染;

②精神创伤;

③呕吐，腹泻等胃肠道病;

④急性心肌梗死和心力衰竭;

⑤外伤;

⑥手术和麻醉等。

3.遇有感染时，即使为非胰岛素依赖型糖尿病，也应补充胰岛素作为应急措施。

根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。

鉴别诊断

但需与其他原因引起的酸中毒和昏迷鉴别。

1.其他糖尿病急性并发症，包括糖尿病高渗性昏迷，乳酸性酸中毒和低血糖昏迷。

2.脑血管意外

可诱发酮症酸中毒，致二者并存。

3.其他原因引起的酮症酸中毒，如饥饿性酮症及酒精性酮症酸中毒，但血糖一般正常或偏低，或仅略高于正常。

4.各种急腹症，如急性胰腺炎，胆囊炎可并发酮症酸中毒。

主要并发颅压增高，脑水肿，癫痫，循环衰竭等。