非梭状芽胞杆菌肌坏死

非梭状芽胞杆菌肌坏死(non-clostridium myonecrosis)是由专性厌氧的消化链球菌引起的以肌肉坏死为主要病变的化脓感染，局部病灶表现为肌肉内蜂窝织炎和肌肉间隙内蜂窝织炎，故又称厌氧链球菌性肌炎。该病变较为局限，坏死肌肉与尚有生机的肌肉常混合存在，彻底清除坏死组织，敞开伤口充分引流，是争取良好预后的关键措施。

(一)发病原因

厌氧链球菌性肌炎的致病菌是消化链球菌，广泛存在于自然界中，是人体口腔，肠道和泌尿生殖道的正常菌群之一，故属于条件致病菌，它有9个种属，在外科感染中重要的是厌氧消化链球菌(P.anaerobius)，微小消化链球菌(P.micros)，不解糖消化链球菌(P.asaccharolyticus)和大消化链球菌(P.magnus)，它们常和需氧菌(如B族链球菌，肠杆菌，葡萄球菌等)或其他厌氧菌(如类杆菌等)形成混合感染，其致病物主要为强有力的外毒素和一系列高度活性的酶类。

污染较重的创伤和手术是最常见的诱发因素，局部肌肉缺血，缺氧也容易诱发本病。

厌氧链球菌性肌炎还可由邻近组织器官的感染蔓延而来，如牙周化脓性感染蔓延可导致面颈部肌肉的坏死，消化链球菌性肌炎病人常合并有导致免疫功能低下的全身性疾病，如糖尿病，恶性肿瘤，慢性肾功能衰竭，接受化疗，使用免疫抑制剂，营养不良等，部分病人发病无诱因可寻，称为特发性病例。

(二)发病机制

消化链球菌在厌氧的病灶中繁殖产生强有力的外毒素和一系列高度活性的酶，如透明质酸酶，胶原酶，弹力酶，纤维蛋白溶酶等，引起组织的坏死，厌氧消化链球菌还能分解纤维素和通过无氧酵解分解组织器官中的糖，从而产生气体和具有恶臭的硫化氢，消化链球菌在肌肉间隙内扩散，镜下可见间质水肿和炎细胞浸润;沿肌肉内结缔组织向两端扩散，可累及肌肉全长，中心部肌细胞大量坏死，有时局部仅存留不完整的结缔组织纤维架，其间可见成堆，成链，“拉长”的革兰阳性球菌和大量死亡的多形核白细胞，坏死区旁的肌内膜和肌束膜明显充血，出血和血管内有血栓形成，有灶状肌细胞坏死。

一般在创伤或手术后2～3天发生，病程进展缓慢。

1.局部症状

(1)肿胀，剧痛，浆液样渗出：好转的局部疼痛重又趋于加重，病人觉患部肿胀，剧烈疼痛，有血浆样液体渗出，并有恶臭。

(2)水疱形成：若感染的肌肉表浅，皮肤可有水肿，苍白甚至出现浆液性水疱，否则局部仅有压痛和轻度肿胀。

(3)捻发音：与需氧，厌氧菌混合感染时，可有捻发音。

2.全身症状 发热，体温可达39℃，可伴有肝肾功能损害，有全身中毒症状，尿蛋白阳性并可有管型。

预防：

本症纯属内源性感染。人体不可能无菌，此类厌氧菌多栖息于各种黏膜。保护黏膜屏障的完整;维护细菌的微生态平衡;尤应注意及时纠正全身与局部的缺血、缺氧，清除深部坏死组织与异物等至关重要。

治疗

1.局部治疗 病变部位积气是明确的手术指征。手术必须彻底清除坏死组织，注意保留尚未坏死的肌肉组织和重要的神经、血管，以降低致残率。充分敞开伤口以利引流、减压和术后观察。一旦肌肉组织进一步坏死，应立即再次清创，清除坏死组织。

2.病原治疗

(1)抗生素：厌氧消化链球菌对替卡西林/克拉维酸钾(特美汀)最敏感。不解糖消化链球菌对哌拉西林(氧哌嗪青霉素)和甲硝唑高度敏感，而厌氧消化链球菌却表现出耐药。其他如氯霉素、克林霉素、麦迪霉素、国产麦白霉素对厌氧消化链球菌、不解糖消化链球菌等均有较好的作用。因此，当怀疑本病时，应首先选用广谱的β-内酰胺类抗生素。由于本病多为混合感染，注意不宜单一用药，怀疑类杆菌感染时，可加用甲硝唑。

(2)高压氧治疗：高压氧治疗可以迅速增高组织内氧分压，以抑制厌氧菌的生长繁殖和毒素的释放。

治疗方法：在0.27MPa下吸入纯氧30min，间断10min，重复3～7次为一疗程，每天进行，直到病情缓解。

3.支持治疗 严重病人常会发生中毒性休克和多器官功能衰竭，因此应积极进行抗休克治疗，应用有效抗生素，保护肝肾功能，给予足够的营养支持。

本症纯属内源性感染，人体不可能无菌，此类厌氧菌多栖息于各种黏膜，保护黏膜屏障的完整;维护细菌的微生态平衡;尤应注意及时纠正全身与局部的缺血，缺氧，清除深部坏死组织与异物等至关重要。

诊断标准

1.外伤史 诊断根据病史，临床表现并结合病原体检查。

2.临床表现 好转的伤口肿胀，剧烈疼痛，有血浆样液体渗出伴恶臭。

3.病原体检查 分泌物涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

鉴别诊断

气性坏疽 坏死面积大，分泌物涂片发现大量革兰阳性带荚膜的大型杆菌提示梭菌性肌炎。

1.贫血。

2.严重者可有肝，肾功能衰竭。