原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全

原发性下肢深静脉瓣膜功能不全(primary deep venous insufficiency)是由Kistner(1980)首先提出的静脉病变新范畴，主要是因深静脉中瓣膜的游离缘伸长、松弛、下垂，以致在重力作用下血液倒流时，不能使两个相对的瓣叶在管腔正中紧密对合，从而引起深静脉倒流性病变，造成下肢静脉系统淤血和高压，而导致一系列临床症状和体征。

(一)发病原因

PDVI的病因目前为公众所接受的有两大学说，即静脉瓣膜学说和管壁学说，两者可单独或者合并存在。

1.瓣膜学说

(1)先天性静脉瓣膜发育不良或缺如：1962年Lindval等人首先发现有些深静脉瓣膜功能不全的病人有相似的临床表现和一定的家族遗传病史，患者在顺行性及逆行性下肢静脉造影时可见深静脉管壁光滑，缺乏瓣膜和瓣窦，做乏氏(Valsalva)试验时，下肢静脉血液反流明显，患者子女中患该病的危险性高达50%，1986年Plate等人的研究证明，先天性静脉瓣膜发育不良或缺如是一种常染色体的显性遗传病，但该病的发病率较低，仅占1%～5%，尚不能圆满解释大多数的PDVI病例。

(2)瓣膜变性退化学说：有些学者认为随着年龄的增长，静脉瓣膜会发生组织变性，并且数目减少，但尚缺乏有力证据，有待于进一步研究。

(3)瓣膜损伤学说：原发性深静脉瓣膜功能不全，好发于重体力劳动及长久站立者，深静脉瓣膜长期在血柱的重力作用下，受到撑扯应力，其游离缘变得松弛脱垂，以致瓣膜对合时有漏斗状间隙，失去阻挡血液逆流的作用，而当逆流血流一旦通过无瓣或耐受性差的股总静脉时，压力升高的血柱同时作用于大隐静脉，股浅静脉和股深静脉的瓣膜，由于前者处于最高位置，部位表浅，又缺乏肌肉的保护，最易首先受累，而股浅静脉为静脉直接延续，承受血柱重力最大，也往往同时受到破坏，如此，小腿深静脉主干和交通静脉逐渐受到破坏，于是在这种“多米诺骨牌”效应作用下，下肢深，浅静脉瓣都遭到破坏，Van Bemmlen等人在动物实验中已经证实压力增高的静脉血柱，可以破坏远侧的静脉瓣膜。

2.管壁学说 1989年Clark等人对正常组和病变组的下肢静脉管壁的弹性系数k值进行研究，发现正常组的k值明显高于病变组，这说明病变的静脉管壁弹性明显下降，强度降低，这样的静脉管壁长期在血柱的重力作用下，发生扩张，瓣环直径增大而出现相对性瓣膜关闭不全，时间过长，则可使瓣膜发生废用性萎缩乃至消失，完全失去防止血液逆流的作用，国内张柏根等对144例下肢静脉曲张病例的顺行性静脉造影中发现，静脉管腔明显增粗，瓣窦部位向双侧对称膨出的正常外形消失，瓣窦横径大于其远侧静脉横径的正常比例丧失，瓣膜相对关闭不全，在乏氏试验时，造影剂发生逆行泻漏，未发现明显的过长，松弛，而Rose等人对曲张静脉的组织学观察发现，瓣膜并无异常，而曲张静脉壁内纤维组织则明显增多，破坏肌束的正常排列形式，胶原纤维和弹性纤维均发生形态学的异常改变，这些都可以降低静脉壁的弹性和肌肉收缩力，此外，Peagan，Bemmelen等人的研究也为管壁学说提供有力证据，静脉管壁强度降低，以致静脉管腔发生扩张是发生PDVI的重要原因。

(二)发病机制

深静脉瓣膜关闭不全时，可造成血液反流，产生静脉高压，当关闭不全的瓣膜平面位于腘静脉瓣以上时，产生的血流动力学改变可被腓肠肌的肌泵作用所代偿，不致产生明显症状，当病变一旦越过腘静脉平面，因离心较远，血柱压力明显升高，同时腓肠肌收缩不但促使血液回流，而且也加强血液反流，从而加速小腿深静脉和穿通静脉瓣膜的破坏，产生明显症状。

出现与单纯性浅静脉曲张类似的症状和体征，但是远较大隐静脉曲张明显和严重。

1.浅静脉曲张 这是最早出现的病理改变，多发生沿大隐静脉和(或)小隐静脉解剖分布位置的浅静脉扩张，伸长，而行程蜿蜒迂曲，部分可出现球状扩张，曲张静脉可因血流缓慢而合并感染，导致血栓性浅静脉炎。

2.肿胀，胀痛 这是深静脉功能不全，静脉高压的特征性表现，下肢出现明显的乏力，酸胀，不适或胀痛，有时可有小腿肌肉抽搐，小腿均匀性肿胀，胫前可有指压性水肿，症状在午后，行走时加重，晨起，休息，抬高患肢可缓解，夏天高温季节症状发作更为频繁。

3.皮肤营养性改变 皮肤营养性改变包括皮肤萎缩，脱屑，瘙痒，色素沉着，皮肤和皮下组织硬结，湿疹和溃疡形成，如果合并踝部交通静脉功能不全，则可加速这些变化的出现，高度扩张的浅静脉易因轻度外伤或自行穿破而并发出血，且难以自行停止。

原发性深静脉瓣膜功能不全的临床表现缺乏典型性，诊断时必须根据下肢血流动力学改变的严重程度及病变范围加以考虑。

下肢静脉病变分为血液倒流和回流障碍2大类，前者以原发性深静脉瓣膜功能不全和单纯性大隐静脉曲张最为常见，其次为先天性下肢深静脉无瓣症，以及全肢型下肢深静脉血栓形成后遗症完全再通型;后者以各种类型的下肢深静脉血栓形成后遗症为主，其次是一些先天性深静脉病变，如深静脉缺如，KTS以及髂静脉压迫综合征和下腔静脉阻塞综合征等，这些病变的病因各不相同，但是它们的病理生理改变都表现为程度不同的静脉淤血和高压，因此，虽然它们临床表现的严重性有差别，但症状和体征基本相似，检查的目的首先要区分出属倒流还是回流障碍性病变，然后再进一步找出病因，确定诊断，以便为选用合适的治疗提供可靠的依据。

治疗 　　

原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全的治疗可分为保守治疗和手术治疗。 　　

1.保守治疗 保守治疗作为一种基础疗法对原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全尤其是下肢溃疡病人有一定疗效，能减轻下肢酸胀和水肿并促进溃疡愈合。早期病人和溃疡病人可适当卧床休息，避免久站，休息时抬高患肢。在行走或站立时采用加压治疗降低下肢静脉高压。此外，药物治疗用降低毛细血管通透性药物如七叶皂苷;改善血液流变学药物如己酮可可碱;改善微循环药物如前列腺素E1等，对减轻症状及促进溃疡愈合均有一定疗效。 　　

2.手术治疗 对保守治疗无效且具有下肢皮肤营养性改变者，以及有Ⅲ～Ⅳ级严重反流的下肢肿胀者，可考虑手术治疗。对无胀痛且无皮肤营养性改变的病人，应慎行手术。术前应明确静脉反流的程度并除外深静脉血栓形成后遗症。目前手术方法较多，各有利弊，如严格掌握适应证，手术仍有较大疗效。 　　

(1)静脉瓣膜修复术：1975年Kistner首先报道股浅静脉瓣膜修复术治疗原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全获得成功，该术式随即得到逐步推广并日益完善。 　　

手术取腹股沟股动脉搏动内侧纵切口或皮纹下斜切口。显露股总、股浅和股深静脉的汇合处，股浅静脉最高一对瓣膜常位于其远端1～1.5cm处，测试证实反流后可行瓣膜修复。瓣膜修复分腔内修复、腔外修复、血管镜辅助腔外修复和静脉壁修复等多种方法。 　　

行腔内修复时需清楚辨别两瓣叶的会合处后再切开静脉壁。切开静脉壁有3种方法：

①Kistner切口：于瓣膜会合处向近、远端切开静脉壁各约3cm;

②Raju切口：于瓣膜膨隆处近端至少2.5cm横行切开静脉壁;

③Sottiurai切口：于瓣膜膨隆处近端行“T”形切开。修复瓣膜时用7-0无损伤缝线自瓣叶会合处一侧上方1mm进针，于距会合处1mm的瓣叶游离缘穿过，再从瓣叶会合处另一侧上方1mm出针，最后于管壁外打结，每缝1针可使松弛的游离缘缩短2mm。修复后的瓣膜应处于弧形半挺直状态(图3)。 　　 　　

行腔外修复时，不需切开静脉壁而直接于腔外自瓣叶会合处向下作一系列贯穿缝合，将两瓣叶的附着缘拉紧，从而使松弛的瓣叶游离缘拉直。腔外修复有一定盲目性，准确性不如腔内修复，但操作简便，可适用于小口径静脉(图4)。1991年Gloviczki应用血管镜技术在腔内直视下行腔外修复，取得满意疗效。 　　 　　

1982年Jones介绍了一种静脉壁修复法，称“三角形静脉瓣膜成形术”。具体方法为：于一侧瓣窝中央作纵形切口，切口远端不能越过瓣叶附着缘。观察证实瓣膜病变后，于对侧瓣叶的静脉后壁上用7-0无损伤缝线作菱形间断缝合，使最大缩窄处位于瓣叶交会平面，一般缝合3～5针。同法菱形缝合关闭切口。 　　

单纯修复股浅静脉第1对瓣膜即能取得满意的临床疗效，但仍有约20%的病人术后再次出现反流或溃疡复发。此时可修复股浅静脉第2对瓣膜、股浅静脉下段瓣膜甚至?静脉瓣膜予以纠正。 　　

(2)股静脉瓣膜人工血管套袖术：在手术显露股静脉时，因操作可致静脉痉挛而使瓣膜处反流消失。此时，可选择长约2cm的短段PTFE或Dacron人工血管包绕于股浅静脉最高一对瓣膜处，使静脉维持于痉挛状态下的口径，消除反流(图5)。此法不需切开静脉，操作简便，可适用于小口径静脉。但缩窄程度较难掌握，过度可导致静脉血栓形成。 　　 　　

(3)静脉瓣膜移植术：1982年Taheri首先倡用自体带瓣静脉段移植治疗下肢深静脉血液反流性疾病。移植段静脉可选取腋静脉、肱静脉、颈外静脉和健侧股浅静脉，而以腋静脉和肱静脉效果较理想。 　　

手术方法：腹股沟切口显露股总、股浅和股深静脉，测试股浅静脉最高一对瓣膜证实反流后，于一侧上臂内侧近腋窝处作纵形切口，显露腋静脉和肱静脉，证实瓣膜功能良好后。切取长约2cm带有瓣膜的静脉段，上肢静脉无需重建。在股深静脉和股浅静脉汇合处以下，切除相应一段股浅静脉，用7-0无损伤缝线将自体带瓣静脉段移植其间。移植静脉段外应用PTFE或Dacron人工血管作套袖加强，以免日后移植静脉扩张(图6)。 　　 　　

该术式近期效果较理想，但由于上肢静脉抗逆向压力较股浅静脉最高一对瓣膜为弱，远期效果受到影响。此外，因上肢静脉与股浅静脉口径常相差太大，该术式应用有一定限制。 　　

(4)静脉瓣膜移位术：该术式由Queral于1980年报道，目的是将瓣膜关闭不全的股浅静脉远端与瓣膜功能健全的大隐静脉或股深静脉相吻合，借助后者的正常瓣膜防止血液反流。 　　

以大隐静脉瓣膜移位术为例，手术方法为：腹股沟切口显露股总、股浅和股深静脉，验证大隐静脉瓣膜功能良好后，在股总和股深静脉交接处远端切断股浅静脉，近端缝闭。于完整瓣膜远端数厘米处切断大隐静脉，近端与股浅静脉远端用5-0无损伤缝线作端端或端侧吻合。如大隐静脉瓣膜关闭不全，可将股浅静脉远端与瓣膜功能良好的股深静脉吻合(图7)。 　　 　　

由于临床上股浅、股深和大隐静脉瓣膜关闭不全多同时存在，适宜手术的病人不多。同时术后血栓形成率较高，较难普及。 　　

(5)肌袢代瓣膜术：1968年Psathakis首创“股薄肌-半腱肌肌袢代瓣膜术”治疗下肢深静脉血栓形成后遗症，20世纪80年代后适应证被推广至原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全。该术式于80年代初被引入我国，经改良后成为“股二头肌-半腱肌肌袢代瓣膜术”。手术原理是在肌袢形成后，当腓肠肌收缩时肌袢放松，使?静脉完全开放，以利深静脉回流;当腓肠肌放松时肌袢收缩，?静脉即因肌袢收缩而产生的悬吊作用受压闭合，从而阻挡深静脉的血液反流。 　　

手术时病人健侧侧卧，于?窝处作“S”形切口或于窝两侧作纵切口，显露胫神经、腓总神经和?动静脉，动静脉间只能游离1cm的间隙，以免肌袢形成后上下移动。解剖股二头肌和半腱肌肌腱并于各自起点处切断，将两肌腱断端作重叠1cm缝合形成肌袢，置于胫神经和腓总神经深面、动静脉之间（图8）。　

因肌袢的作用仅局限于下肢活动时，术后久站患肢仍有肿胀。同时，由于肌袢的长度较难掌握，使手术效果的确切性受到影响。 　　

(6)股静脉壁环缝术：对因股静脉扩张而造成的相对性瓣膜关闭不全，可行股静脉壁环缝术帮助恢复瓣膜功能。具体方法为：腹股沟切口显露股总、股浅和股深静脉，此时静脉呈痉挛状态，证实股浅静脉最高一对瓣膜无反流后，用7-0无损伤缝线于瓣膜远端环缝一周，针距约2mm，无需贯穿静脉壁。 　　

原发性下肢深静脉瓣膜关闭不全的手术方法较多，疗效各家报道不一。总体而言，腔内静脉瓣膜修复术常被作为处理单个瓣膜病变的首选术式且疗效较满意。股静脉瓣膜人工血管套袖术操作简便，适用于静脉口径较小时，操作得当可有同样疗效。如处理多瓣膜病变或小口径静脉，可选用腔外静脉瓣膜修复术，如有血管镜技术辅助，则效果更佳。静脉瓣膜移植术、静脉瓣膜移位术和肌袢代瓣膜术效果不如静脉瓣膜修复术，且操作复杂、并发症率高，只适合于瓣膜损伤严重而无法行修补的病例。对因股静脉扩张而造成的相对性瓣膜关闭不全，可行股静脉壁环缝术。如同时伴有浅静脉曲张和穿通支瓣膜关闭不全时，在纠正深静脉血液反流的同时，应行浅静脉剥脱和穿通静脉结扎术。 　　

避免长期站立工作、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘等诱因。

诊断标准

1.大多为长期站立及强体力劳动者，或大隐静脉剥脱术后症状未见好转或短期复发。

2.患肢肿胀，久立时出现膨胀性剧烈疼痛。具有单纯性下肢静脉曲张的症状与体征。

3.静脉压测定、方向性多普勒超声检查有助于诊断。

4.静脉造影。

鉴别诊断

1.深静脉血栓形成后遗综合征 患者多于手术，创伤或妊娠后长期卧床，有血栓形成病史，早期以血栓阻塞性病变为主，后期则血栓再通，静脉瓣膜遭到破坏，而表现为反流性疾患，患者表现为下肢范围广泛的均匀性肿胀，伴有腓肠肌和股三角区压痛，严重者可累及动脉系统，足背动脉和胫后动脉减弱，消失而出现股青肿，病程后期有时与PDVI难于鉴别，静脉造影有助确定诊断。

2.单纯性下肢浅静脉曲张 临床症状较轻，表现为下肢的沉重感易疲劳，浅静脉系统迂曲扩张，病变后期，当交通支瓣膜受到破坏时，可出现足靴区营养变化，如皮肤脱屑，色素沉着，湿疹以及溃疡形成，一般并无严重肿胀和剧烈的胀破性疼痛，静脉造影可见深静脉系统完全正常。

3.Klippel-Trénaunay综合征 是一种先天性静脉畸形，临床较少见，病人多具有典型的三联病症：即肢体增长增粗，浅表静脉曲张以及皮肤血管痣，一般不难鉴别。

4.肢体淋巴水肿 是在淋巴管发生损伤或其他原因造成淋巴管，淋巴结缺陷，产生淋巴液潴留所致，病变初期多位于膝关节以下呈凹陷水肿，以后皮肤日渐粗糙，变厚，变硬呈团块状，易伴发丹毒感染，淋巴管造影有助于鉴别诊断。

1.血栓性浅静脉炎 曲张静脉内血流缓慢，容易引起血栓形成.并伴有感染性静脉炎及曲张静脉周围炎，可用抗生素及局部热敷治疗，炎症消退后，常遗有局部硬结与皮肤粘连，症状消退后，应施行静脉曲张的手术治疗。

2.溃疡形成 踝上足靴区是离心较远而承受压力较高的部位，又有恒定的交通静脉，一旦瓣膜功能破坏后，瘀血加重，皮肤将发生退行性变化，容易继发蜂窝织炎，常有皮肤瘙痒和湿疹.破溃后引起经久不愈的溃疡，大都并发感染。