(一)发病原因引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起;亦可由于吸烟或吸入化学物质，吸入性肺炎，肺部感染，肺栓塞，肺挫伤和放射性肺炎等直接原因引起。
(二)发病机制上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液，黏液，血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬;同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。
起病急，多见于严重外伤，休克，重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过可分为以下4期：
1.急性损伤期 ARDS如系创伤诱发，急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度，低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压(Pa02)仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。
2.潜伏期 亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心，肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液，通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容，动脉血氧分压，肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。
3.急性呼吸衰竭期 突然气促，呼吸困难，刺激性咳嗽，咳出白色泡沫痰或血痰，心率增快，恐惧感伴有发绀，鼻翼扇动，三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。
4.严重生理障碍期 从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆，严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱，因此，也称此期为终末期， 诊断标准为：
防止发生各种意外。防止药物中毒或其他中毒。做好各种预防接种。
积极防治小儿肺炎和各种感染性疾病。及时发现和正确积极治疗原发疾病，防止交叉感染，保持口腔清洁，预防食物或药物反流。
治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。
1. 给氧
PaO2在9.33～10.66kPa(70～80mmHg)时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa(60mmHg)，使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧。鼻塞CPAP对新生儿、小婴儿尤其适用。如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。
治疗ARDS时呼吸机应用要注意以下几点：选用定容型呼吸机为宜，可使潮气量保持相对恒定。呼吸机顺应性要小[治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2(1cmH2O/m2)]。选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，呼吸比宜选1∶(1～1.25)。宜及早应用镇静药或肌松弛剂以减少肺部气压伤发生率。
2. 控制液体入量
严格限制液量十分重要。由于ARDS时肺毛细血管通透性增高，加之休克治疗时常需扩容。体内液体较多，故必须严格控制液量，一般可按生理需要量的70%给予，每天1000～1200ml/m2，并注意给一定比例的胶体液，宜将血细胞比容维持在40%左右，以提高胶体渗透压，可输血浆、人血白蛋白、新鲜血。应尽量避免用库存血，否则会加重肺水肿。
对ARDS患儿提供足够热卡和营养物质十分重要。可遵循危重-高代谢状态时的代谢营养支持原则，婴儿每日50~60kcal/kg，儿童35~40kcal/kg。
3.改善微循环和心血管功能
当有血管痉挛、血流灌注不良时可用胆碱能神经阻滞药和α受体阻滞药，如阿托品、山莨菪碱、酚妥拉明等;肝素和低分子右旋糖酐，某些活血化瘀的中药对改善微循环和防止微血栓形成有益;利尿药对消除肺水肿有显著作用;如患儿伴有心功能不全时，可用快速洋地黄制剂以改善心功能。酚妥拉明5～10mg加入10%葡萄糖液500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血;有DIC存在时可用肝素。
3. 肾上腺皮质激素
其对本病的作用尚有争论，但激素可改善毛细血管通透性，减轻肺水肿，消除炎症反应，并可促进表面活性物质的形成。一般用氢化可的松10～30mg/(kg?d)，每6小时1次，原则是大剂量、短时间，一般不超过48h，有时可取得良好疗效。重症ARDS可用甲泼尼龙20~30mg/kg冲击，每6h1次，48h后停用。也有主张长疗程应用甲泼尼龙，每日2mg/kg，共2周，然后逐渐减量。
4. 糖皮质激素
以早期、大量、短程为原则。地塞米松40mg，1次/6h，静注，或甲基氢化泼尼松200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。ARDS伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。
5.其他药物
利尿剂
呋塞米(速尿)1~2mg/kg，4~6h 1次，合并心力衰竭时可予1mg/(kg?h)持续静点。呋塞米通过利尿或直接作用于心血管系统，有降低毛细血管静水压，减少肺间质液生成和促进其回吸收的作用。
肝素
小剂量肝素可改善肺局部或全身微循环，减轻弥漫性肺血栓形成。剂量10~20μg/kg，静脉或皮下给予，每日4~6次。
强心剂;肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注
5.其他治疗 包括积极治疗基础病变及控制感染，精心护理，加强呼吸道管理，维持营养，密切注意应用机械通气的并发症等。近年来在抢救ARDS时成功应用的疗法尚有：
(1)高频通气(HFV)和常频/高频混合通气(C-HFV)，体外膜氧疗法(ECHO)。效均未完全肯定，且前者易引起CO2潴留，后者可破坏血液的有形成分，故都只能在有心功能不全时短时间应用。
(3)外源性表面活性物质应用，血液过滤法清除血液内血管活性物质和自由基等。
预后
本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，治疗及时亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。虽然存活者肺容量和肺顺应性可接近正常，但大多数ARDS病人仍可能遗留不同程度肺间质性病变。
诊断标准
1.有严重感染或休克等基础病变。
2.上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重(成人呼吸>35次/min，小儿可达50～80次/min)。
3.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。
4.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。
5.血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2 >26.6 kPa(200mmHg)其肺内分流量超过10%。
6.肺嵌入压正常，表明肺毛细血管静脉压不高，根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症，通常的氧疗法不能纠正，及血气分析和X线改变可作出诊断。
鉴别诊断
ARDS尚需与急性心源性肺水肿，阻塞性肺不张，原发性肺部感染，吸入性肺炎和其他全身性疾病引起的发绀，呼吸困难等症相鉴别。
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