(一)发病原因
不同类型的白内障，其致病危险因素及发病机制亦不同，详细的病因学研究可以区别不同危险因素在白内障形成过程中的作用，仍然是一个复杂而困难的课题，以某种危险因素作为某种类型白内障形成原因，建立不同类型白内障动物模型，对于总结众多危险因素在白内障病因学中的作用是一种非常有价值的研究方法，虽然这种模型有一定的局限性，比如它往往忽略了白内障形成过程中时间的影响和不同的危险因素致白内障的复杂性，但在揭示白内障形成和发生发展过程中的规律性的作用却不容怀疑。
白内障的发生是多种因素综合作用的结果，比如放射和自由基损伤;营养物质，化学物质缺乏和抗生素的使用;葡萄糖，半乳糖等代谢障碍;脂质过氧化产物损伤等，此外，其他因素如衰老，遗传基因等因素也是一个重要方面，其中最具有普遍意义的环节便是氧化损伤。
(二)发病机制
1.抗氧化系统 氧自由基损伤是老年性白内障首位的危险因素，许多实验都证明晶状体的氧化损伤发生在晶状体混浊之前，各种理化因素均可通过不同途径导致晶状体自由基产生，如自由基产生过多或清除障碍，均可导致自由基聚积，自由基最先损害的靶目标是晶状体上皮细胞，其次是晶状体纤维，致使蛋白质和脂质过氧化，发生交联，变性，并聚积成大分子。
晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活性中心，通过两个途径发挥抗氧化作用，第一个途径是以还原型谷胱甘肽(GSH)，维生素C和维生素E等抗氧化剂为代表的清除自由基机制，晶状体的氧化损伤最早表现在GSH含量大幅度下降，氧化型谷胱甘肽(GSSG)增加，GSH/GSSG比值降低，维生素C作为自由基清除剂，可以很快与O-，OH-和O2反应，生成维生素C自由基，维生素C自由基不活泼，但易于发生歧化反应，生成一分子维生素C和一分子脱氢维生素C，维生素E是一族异构体，其中α-烟酸维生素E活性最高，可直接与O-，OH-和O2作用，从而阻断脂质过氧化，抗氧化酶系统是晶状体另一个抗氧化屏障，主要是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx-1)，过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)，老年性白内障患者晶状体和血清中SOD水平明显低于老年非白内障患者，而且两者活力下降同步，CAT，GSHpx活力也明显下降，脂质过氧化物(LPO)，丙二醛(MDA)生成增加。
利用聚合酶链反应(PCR)检测谷胱甘肽转移酶(GSTμ)基因发现，老年性白内障患者GSTμ基因缺失率达6.95%，明显高于对照组，认为老年性白内障发病与GSTμ基因缺失密切相关，该基因缺失可能是个体易患白内障的遗传因素之一。
晶状体内含有多种可被光分解的色素成分，例如N-甲酰犬尿氨酸(NFK)，3-羟基-犬尿酸(3-OH-FK)β-卟啉，维生素B2，黄素腺嘌呤单核苷酸(FMN)，黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)等，这些成分均具有光敏剂性质，反复吸收光量子呈激发态，能量可被转移给邻近的氧分子生成O-，而光敏剂又恢复到基态，以此往复，晶状体内自由基主要是O-，OH-，H2O2，其中以OH-损害最严重，但O-，OH-半寿期短，H2O2相对较稳定，且可以从一处转移到另一处，在超氧化物歧化酶(SOD)，过渡金属(Fe2 ，Cu2 )存在下发生歧化。
晶状体内富含色氨酸(Trp)，酪氨酸(Tyr)等成分，当波长300nm的紫外线被晶状体吸收时，色氨酸被激活，生成N-甲酰犬尿氨酸及其他光化学产物，N-甲酰犬尿氨酸可经过多个途径产生活性氧自由基，同时产生的光敏剂使晶状体产生非色氨酸的蓝色荧光和色素，改变晶状体颜色，这可能是构成棕色或褐色核性白内障的基础。
晶状体纤维内晶状体蛋白含量丰富，这些蛋白质由富含巯基的氨基酸组成，容易被氧化而受损，氧化受损的纤维细胞，逐渐被挤压到中心，蛋白质光化学产物逐渐难积，光化学产物的堆积，进一步加重了对近于UV谱段光的吸收，导致光化学反应产生更多的氧自由基，蛋白质损害最终导致色素沉积和透光性丧失，处于核心部的晶状体纤维，是晶状体内最老化的纤维，蛋白质合成能力几乎丧失，经过消旋作用，糖基化，羧基末端降解，脱氨和非共价键聚集等转录后修饰，蛋白质构象发生显著改变，此外，处于核心部位的年老纤维内晶状体蛋白基因表达，和外层年轻部位纤维的表达量不同，晶状体蛋白组成也会发生显著改变，加之与衰老有关的保护晶状体中活性代谢成分活力下降，因此，核心部位年老的晶状体纤维最易受到氧化损伤，发生混浊。
2.白内障中蛋白质等成分改变 晶状体透光性和屈光度，与水溶性晶状体结构蛋白含量有关，大多数细胞骨架蛋白主要参与纤维细胞的伸长及成熟过程，而与晶状体透明性无关，随着年龄增长和温度降低，α-晶状体蛋白易于发生凝集，这种蛋白结构上的改变可以导致光的散射，从而影响晶状体的透明性。
随年龄增长，晶状体中水溶性蛋白(WSP)含量降低，不溶性蛋白(WIP)含量升高，膜主要内在多肽(main intrinsic polypeptide，MIP)减少，在WSP中α-晶状体蛋白含量相对升高，β-，γ-晶状体蛋白含量下降，进一步分析发现β1，β2，β3晶状体蛋白中，β1-晶状体蛋白含量降低表现最为明显，由于晶状体蛋白含较多半胱氨酸(Cys)，受到H2O2损伤后易于形成高分子量(HM)蛋白，高分子量蛋白又转变成不溶性尿素溶蛋白(USP)，对儿童和成人晶状体中WSP电泳图谱分析发现，在纤维细胞老化过程中部分细胞骨架蛋白，如肌动蛋白，波形蛋白(vimentin)等发生降解，这些变化与纤维细胞内蛋白水解酶被过度激活有关。
晶状体中有丰富的游离氨基酸，其中包括天门冬氨基酸，苏氨酸，丝氨酸，谷氨酸，丙氨酸，胱氨酸，缬氨酸，蛋氨酸，异亮氨酸，亮氨酸和组氨酸等，它们的浓度均比房水中的浓度要高，其中谷氨酸及谷胱甘肽含量更高，谷胱甘肽是含有甘氨酸，胱氨酸和谷氨酸的三肽，在晶状体内合成活跃，以保持晶状体囊膜的稳定性，当老年性白内障发生时，晶状体中游离氨基酸含量随白内障发展而逐渐降低，尤以谷氨酸降低为显著，进一步影响谷胱甘肽的合成，当蛋白配基氨基酸蓄积到一定程度，使细胞膜孔开大或细胞膜破裂，致氨基酸及可溶性成分通过晶状体囊膜漏出，蛋白丢失和水分的蓄积，使晶状体纤维发生水肿，变性，晶状体透明度下降，最终导致白内障形成。
白内障形成过程的早期，晶状体纤维将经历水肿等一系列形态学变化，但并非代表晶状体蛋白变性，这种病理过程是可逆的，此时如应用抗氧化药物，有可以逆转晶状体水肿状况，从而发挥治疗白内障作用，如果病情得不到控制，一旦晶状体蛋白发生交联，变性，则病变将变为不可逆，此时再应用抗氧化药物则难以达到治疗效果。
老年性白内障中脂质的改变也可能与氧化损伤有关，氧自由基导致脂质过氧化物如共轭双烯，三烯，MDA生成，MDA可通过与氨基化合物交联作用生成脂溶性，水溶性2类荧光物质，测定血清和晶状体中水溶性荧光物质(WSFS)可以代表脂质过氧化水平，老年性白内障患者晶状体中WSFS含量随年龄增长而增加，同时脂质膜上Na -K 泵功能受损，晶状体泵平衡破坏，水，钠潴留，上皮细胞肿胀，最终导致白内障的发生。
实验结果还证实老年性白内障中钙-钙调蛋白(Ca-CaM)异常，正常情况下，晶状体内钙含量比前房液低100～10000倍，晶状体上皮细胞内Ca2 ATP酶和Na -K -ATP酶同样是含巯基的酶，对氧化损伤非常敏感，白内障晶状体中Ca2 ，CaM活性亢进，环磷酸腺苷(cAMP)性磷脂酶(PDE)为Ca2 ，CaM依赖性，环磷酸鸟苷(cGMP)性PDE为Ca2 依赖性，Ca2 -CaM对cAMP，cGMP进行双向调节，两系统相互影响，相互协调，在老年性白内障中cAMP含量普遍下降，cGMP普遍升高，cAMP/cGMP比值下降，已知羟自由基具有激活鸟苷酸环化酶的作用，cGMP含量上升与氧自由基过剩有关，cAMP含量下降则与氧自由基攻击膜上的腺苷酸环化酶(AC)有关，AC酶活性下降导致cAMP合成减少，Ca2 -ATP酶上有CaM和cAMP调节区两部分，cAMP下降Ca2 -ATP酶调节失控，Ca2 升高，高钙激活晶状体细胞Calpain Ⅰ，Ⅱ引起晶状体蛋白异常水解，Ca2 可以使α-晶状体蛋白两条完整的多肽链或它的亚单位之间发生交联;β-晶状体蛋白也可由于谷氨酰胺酶被Ca2 激活，通过二硫键交联，总之，晶状体Ca 2 升高是许多因素作用的结果，也是多种病因导致白内障发生，发展的启动因子，已有人使用钙通道阻断剂Verapamil(维拉帕米)预防白内障的发生。
老年性白内障晶状体中Cu2 ，Zn2 含量降低，这与含Cu2 ，Zn2 的SOD活力下降有关，可能是老年性白内障机体抗氧化能力下降引发的白内障原因之一，研究表明，硒(Se)与白内障关系最密切，血清Se过高或过低与白内障发生均有关，后囊膜下皮质混浊型，核型老年性白内障血清硒含量增高，而皮质型老年性白内障血清Se含量下降，动物实验发现缺硒大鼠体内的谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)活力下降，晶状体内GSHpx活力与红细胞硒水平呈正相关，而晶状体自由基含量与红细胞硒水平呈负相关，缺硒大鼠自由基水平明显高于对照组。
3.年龄相关性白内障的危险因素
(1)晶状体混浊与长期暴露于紫外线，尤其是长波紫外线有关，295nm以上波长的紫外光容易穿透角膜被晶状体有效吸收，在动物实验中，短期大剂量或长期紫外线辐射，可以引起晶状体透明度的变化已得到证明，流行病学研究提示，长期暴露于太阳光下可明显增加人类患白内障的危险性，这些研究可分为两种类型，一种是基于生态学特点的人群患病率研究，另一种则是探讨个体照射剂量与发病关系或病例对照研究，尽管这些研究受各种实验条件限制和影响，但实验结果仍有普遍意义，严格控制紫外线照射累积剂量的实验发现，发生皮质性和后囊膜下混浊的危险性同累积剂量呈正相关，也有人提出臭氧层空洞导致了紫外线辐射增加，因而白内障发病可能会增多，但这一推测尚缺乏足够的证据。
(2)糖尿病研究结果显示，糖尿病人群白内障发病率较正常人群明显为高，随着血糖水平的增高，白内障的发病率也有增高趋势，另外的研究报道显示糖尿病患者发生老年性白内障明显提前，对患有糖尿病和半乳糖血症的白内障晶状体的生化研究显示晶状体内电解质，谷胱甘肽，葡萄糖或半乳糖含量均不正常，葡萄糖或半乳糖在醛糖还原酶的作用下可生成糖醇，使晶状体呈高渗状态，从而导致晶状体纤维的肿胀，液泡形成，最终导致混浊，对年轻的糖尿病患者，最重要的因素是糖尿病的持续时间;对成年人的糖尿病患者来说，最重要的因素则是调查时的年龄，不同流行病学研究结果的高度一致性提示我们应对糖尿病患者的晶状体进行定期检查。
(3)经常发生腹泻可能与白内障的发生有关，其中4个中间环节可以解释腹泻在白内障发生中的作用：即对营养物质的吸收不良而导致的营养缺乏;使用碳酸氢盐而致的相对碱中毒;脱水导致的晶状体和房水间的渗透压失调;尿素和氰酸铵含量增加，导致晶状体蛋白发生变性等，然而多数研究却没有发现两者间有必然联系，因而从公共卫生方面的重要性和生物学角度出发，腹泻与发生白内障之间的关系还需进一步的深入研究。
(4)当晶状体内的酶系统，蛋白质和生物膜抵抗氧化侵袭的能力不足时，可以引起白内障，诸如光，热，电磁，微波辐射等损伤，可使活性氧如过氧化氢，超氧化物阴离子，单态氧和羟自由基参与氧化反应，造成晶状体损伤，因而晶状体中含有足够的抗氧化物质，如过氧歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶和维生素如胡萝卜素，维生素B2，维生素C和E等，则可增强对这些损伤的抵抗作用。
(5)药物：
①长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与辐射性白内障相似，白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大，时间越长，白内障发生率就越高，大剂量服用泼尼松1～4年，白内障发生率可高达78%;一些早期的研究报道证实了在类风湿性关节炎，哮喘，天疱疮，肾病，狼疮以及肾移植后大量应用免疫抑制剂的患者中，糖皮质激素有致白内障的作用，有研究报道提示长期(1年以上)大量应用糖皮质激素(15mg/d泼尼松)可使后囊下白内障的发生率增加，其他关于老年性白内障流行病学的研究也证实了糖皮质激素可导致后囊下白内障的发生。
②白内障患者的血浆色氨酸含量和晶状体中醛糖还原酶活性增高，而阿司匹林或其活性成分(水杨酸盐)可抑制醛糖还原酶，并可降低血浆色氨酸含量，因此推测阿司匹林可能有防治白内障作用，水杨酸盐与色氨酸竞争血浆蛋白中共同的结合位点，从而使结合态和总色氨酸水平下降，尽管少数研究报道显示阿司匹林或其类似成分对白内障有一定防治作用，但大多数临床研究证据尚不充分。
③别 嘌呤醇是一种抗高尿酸制剂，广泛用于治疗痛风，有些零星的报道提示长期口服别 嘌呤醇可能与后囊膜下白内障形成有关。
④吩噻嗪可与黑色素结合，形成一种光敏物质引起色素沉着，20世纪60年代即有文章报道大量使用吩噻嗪尤其是氯丙嗪的患者可出现眼球色素沉着和晶状体混浊，晶状体混浊可能非药物直接作用，而是由于色素沉着增加光辐射吸收作用的结果。
(6)广泛的社会及流行病学调查还发现白内障的发生与受教育程度，吸烟及饮酒史，血压，甚至性别有关，尽管受教育程度低同白内障发生之间无明显的生物学联系，但一致显示出它与各类型老年性白内障发病相关，当然不排除群体社会地位，经济条件和职业差异所造成的影响，有关性别与白内障之间关系的研究结果显示女性发生白内障的危险因素略大于男性;而女性在绝经期后经常服用雌激素能降低发生核性白内障的危险性，多数研究结果表明，吸烟可以增加发生白内障的危险性，导致发生白内障的机制可能与烟雾中含有能损害抗氧化剂结构，或直接损害晶状体蛋白结构的物质有关，长期大量饮酒致白内障已有文献报道，饮酒导致白内障的机制尚不清楚，可能与乙醇在体内转化为乙醛而损伤晶状体蛋白有关，老年性白内障发生还与高血压有关，收缩压为160mmHg者发生后囊膜下混浊的危险比收缩压为120mmHg者高2倍，白内障发生是否与血压直接相关尚无确切证据，有人认为白内障发生与高血压无关，可能与长期服用抗高血压药物如噻嗪类利尿药有关，也可能与伴随的其他因素如糖尿病有关。
根据混浊部位的不同，临床上将年龄相关性白内障分为3种类型，即皮质性，核性和后囊膜下混浊性白内障，事实上，各类型年龄相关性白内障之间无严格区分，仅仅是代表混浊以何部位为主导的情况，皮质性在年龄相关性白内障最为常见，占65%～70%;其次为核性白内障，占25%～35%;囊膜下混浊性白内障相对比较少见，仅占5%。
1.皮质性年龄相关性白内障 皮质性白内障(cortical cataract)是年龄相关性白内障中最常见的一种类型，其特点是混浊自周边部浅皮质开始，逐渐向中心部扩展，占据大部分皮质区，根据其临床发展过程及表现形式，皮质性白内障可分为4期：初发期，进展期，成熟期和过熟期。
(1)初发期：最早期的改变是在靠周边部前后囊膜下，出现辐轮状排列的透明水隙(water clefts)或水泡，水隙或水泡主要是由于晶状体上皮细胞泵转运系统失常导致液体在晶状体内积聚所致，液体积聚可使晶状体纤维呈放射状或板层分离，在前者，液体可沿晶状体纤维方向扩展，形成典型的楔形(cuneiform)混浊，底边位于晶状体赤道部，尖端指向瞳孔区中央(图1)，散瞳检查在后照或直接弥散照射下，呈典型的辐轮状外观，这种辐轮状混浊最初可位于皮质表浅部位，尔后向深部扩展，各层次间可互相重叠掩映，终于以晶状体全面灰白色混浊取代辐轮状混浊外观，代表年龄相关性白内障进入进展期阶段。
(2)进展期：晶状体纤维水肿和纤维间液体的不断增加，使晶状体发生膨胀，厚度增加，因此也被称作膨胀期，一方面因以混浊为背景的囊膜张力增加而呈现绢丝样反光;另一方面，由于膨胀的结果而使前房变浅，后者在一个有青光眼体质的患者，很容易诱发青光眼的急性发作，但并非所有皮质性白内障患者都要经历膨胀期发展过程，即使有，其持续时间及严重程度个体间存在相当大的差异，不一定都会诱发青光眼发作，这一阶段患者主要症状为视力逐渐减退，有时伴有眩光感，偶有单眼复视者，由于尚有一部分皮质是透明的，因此虹膜新月影投照试验是阳性(图2)。
(3)成熟期：这一阶段以晶状体全部混浊为其特点，裂隙灯检查仅能看到前面有限深度的皮质，呈无结构的白色混浊状态，此时虹膜新月影投照试验转为阴性，晶状体纤维经历了水肿，变性，膜破裂等一系列病理过程，最终以晶状体纤维崩溃，失去正常形态为结局，组织学上，代表纤维基质变性的特征性改变，形成所谓Morgagnian小体，应用组织化学技术及X线衍射方法，对糖尿病和年龄相关性白内障晶状体进行研究发现，球样小体具有脂质双层膜，其内含有γ-晶状体蛋白，少量α-和β-晶状体蛋白及肌纤维蛋白，证明其纤维基质来源。
至成熟期阶段，晶状体囊膜尚能保持原有的韧性和张力，此后逐渐向变性发展，因此在白内障成熟之前行囊外白内障摘除，超声乳化白内障吸除及人工晶状体植入术是恰当的。
(4)过熟期：由于基质大部分液化，某种基本成分的丧失，使晶状体内容减少，前囊膜失去原有的张力而呈现松弛状态(图3)，有时可看到尚未液化的核心沉到囊袋下方，随眼球转动而晃动，此时，可伴有虹膜震颤，在特殊情况下，因外伤或剧烈震动可使核心穿破囊膜而脱入前房或玻璃体腔，如伴有液化基质流失，患者会出现豁然开朗的不治而愈的结果。
当囊膜变性或因外伤形成微细裂痕时，蛋白成分可溢入前房，诱发自身免疫反应，引起晶状体成分过敏性眼内炎(phaco-anaphylactic endophthalmitis)，与一般性虹膜睫状体炎不同，本病发病急骤，突然出现眼睑肿胀，角膜水肿，角膜后羊脂样KP分布密集，广泛虹膜后粘连，甚至形成瞳孔膜闭，而组织碎片可积聚于虹膜角膜角，阻塞小梁网，从而产生继发性青光眼，即所谓晶状体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma)，大多数情况下，药物治疗无效，手术摘除晶状体是惟一的手段。
2.核性年龄相关性白内障 核性年龄相关性白内障(nuclear cataract)远不像皮质性白内障那样具有复杂的形态学变化和发展阶段，核性白内障往往和核硬化并存，最初，混浊出现在胚胎核，尔后向外扩展直到老年核，这一过程可持续数月，数年或更长的时间，在晶状体核混浊过程中可伴随着颜色的变化，早期，少量棕色色素仅仅积聚在核区而不向皮质区扩展，但有时皮质区很薄，也可呈现整个晶状体均呈棕色反光的外观，当色素积聚较少时，核心部呈淡黄色，对视力可不造成影响，眼底亦清晰可见，裂隙灯检查可在光学切面上以密度差别勾画出混浊的轮廓(图4)。
随着白内障程度加重，晶状体核颜色亦逐渐加深，由淡黄色转而变为棕褐色或琥珀色，在长期得不到治疗的所谓迁延性核性白内障病例，特别是糖尿病患者，晶状体核最终变为黑色，形成所谓的黑色白内障，晶状体核颜色与核硬度有一定的相关性，即颜色越深，核越硬，在拟行超声乳化手术前进行病例选择时尤应注意，从手术角度出发，鉴别皮质性和核性白内障的意义在于，前者的晶状体核一般较小并且比较软，最适合于超声乳化白内障吸除术;而后者在选择病例时，特别要考虑核硬度因素，这一点对初学者来说尤其重要。
值得提出的是，随着晶状体核硬化，屈光指数逐渐增加，从而形成了近视进行性增加的特殊临床现象，如果核硬化仅仅局限于胚胎核，而成年核不受影响，其结果将会产生一种更为特殊的双屈光现象，即中心区为高度近视，而外周区为远视，结果产生单眼复视。
3.囊膜下混浊性白内障 囊膜下混浊性白内障(subcapsular cataract)是指以囊膜下浅皮质混浊为主要特点的白内障类型(图5)，混浊多位于后囊膜下，呈棕色微细颗粒状或浅杯形囊泡状，有时前囊膜下也可出现类似改变，病变一般从后囊膜下视轴区开始，呈小片状混浊，与后囊膜无明显界限，在裂隙灯下检查时，有时可以发现混浊区附近的囊膜受累，呈现黄，蓝，绿等反射，形成所谓的多彩样闪辉(polychromatic luster)现象，由于病变距节点更近，因此即使病程早期，或病变范围很小很轻，也会引起严重的视力障碍，临床上，常常发现视力同晶状体混浊程度不相符合的情况，仔细检查方可发现后囊膜混浊是其主要原因，当前囊膜下出现类似改变时，囊膜下透明区消失，可演变成前囊膜下白内障，这种类型的白内障多发生在60～80岁年龄组，但在成熟期或过熟白内障，以晶状体全面陷入混浊为特点，其前囊膜下受累必然是一种并发现象，不应与此相混淆。
囊膜下混浊性白内障，除后囊膜下浅皮质受累外，其他部分的皮质和晶状体核均透明，因此属于软核性白内障类型，从这一点出发，囊膜下混浊性白内障是超声乳化手术的最好适应证。
诊断标准
根据病史，临床表现及临床检查体征可以明确诊断，在有关白内障的流行病学调查中，由于诊断标准不同，研究结果将有很大差异，各研究资料之间难于进行相互比较，因此必须制定出明确的诊断标准和规范的调查方法，目前，我国采用的白内障流行病学调查，主要参照如下3个标准来进行。
1.世界卫生组织(WHO)盲与低视力标准 矫正视力<0.05为盲;≥0.05～<0.3为低视力;
2.WH0与美国国家眼科研究所诊断标准 1982年WHO与美国国家眼科研究所提出，视力<0.7，晶状体混浊，而无其他导致视力下降的眼病作为白内障诊断标准。
3.特定年龄段标准 专为调查某一年龄段的白内障患病情况而制定的标准，如年龄≥50岁，晶状体混浊，而无其他导致视力下降的眼病等，采用这种方法调查的结果仅说明特定年龄段白内障患病状况。
除了以上所述流行病学调查标准以外，在临床上还有其他几种有关白内障的诊断标准，比如Chylack等的晶状体混浊分级记录方法，即LOCS系统(1ens opacity classification system，LOCS)，这一系统是将晶状体混浊的部位，范围，颜色，密度同标准照片进行比较，划分不同等级，以确定晶状体混浊的程度，此种诊断标准操作比较复杂，大多用于白内障的实验研究，不适于在流行病学调查中应用。
鉴别诊断
与并发性白内障的鉴别点在于后者是由全身或眼局部病变引起的，且年龄相关性白内障的发病人群年龄普遍较大。
