脑栓塞

脑栓塞(cerebral embolism)又称为栓塞性脑梗死(embolic infarction)，是指人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓子物质，随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，使血管腔急性闭塞，引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血，缺氧甚至软化、坏死，故而出现急性脑功能障碍的临床表现，脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见。

(一)发病原因

根据栓子来源，病因可分为：

①心源性,占脑栓塞的60%～75%;

②非心源性;

③来源不明,约30%的脑栓塞不能明确原因。

1.心源性 引起脑栓塞的栓子来源于各种心脏病，风湿性心脏病伴心房纤维颤动脑栓塞位居首位，约占半数以上;其他常见的有：冠状动脉硬化性心脏病伴有房颤，亚急性感染性心内膜炎的赘生物，心肌梗死或心肌病的附壁血栓，二尖瓣脱垂，心脏黏液瘤和心脏手术合并症等的栓子脱落。

关于炎性物质或赘生物进入脑血管，多在亚急性细菌性心内膜炎及先天性心脏病的基础上发生，细菌附着在病变的心内膜上繁殖，并与血小板，纤维蛋白，红细胞等结成细菌性赘生物，脱落后即可随血流发生脑栓塞，心肌梗死时，心脏内膜也常产生附壁血栓而脱落成栓子。

近年来心脏手术的发展，增加部分心源性脑栓塞的发病机会，来自体循环静脉系统的栓子，经先天性心脏病房室间隔缺损，直接进入颅内动脉而引起脑栓塞，称为反常栓塞。

2.非心源性 非心源性栓子引起的脑栓塞有明确病因，证明栓子是来自心脏以外，常见的非心源栓主要有以下几种。

(1)动脉粥样硬化斑块脱落：主动脉，颈动脉或椎动脉粥样硬化所致血管内膜溃疡斑块脱落，造成脑栓塞，此外颈部大血管外伤，肺静脉血栓脱落等。

(2)细菌性栓子：如亚急性细菌性心内膜炎患者，其心脏瓣膜上常形成含有大量细菌的赘生物，该赘生物性质松脆而易脱落成栓子。

(3)脂肪栓子：常见于肱骨，股骨及胫骨等长骨骨折或长骨手术时，骨髓内脂肪组织被挤压进入血液中，形成脂肪栓子。

(4)空气栓子：如在胸部手术或颈部手术，人工气胸，气腹，皮下气肿伴有血管损伤时，空气进入血液循环中形成气泡，便成为空气栓子，还有潜水作业者上升过快或进行高压氧治疗时高压氧舱减压过快时，溶解在血液中的空气游离出来，在血液中形成气泡并相互融合，也可形成空气栓子。

(5)其他栓子：如支气管扩张，肺脓肿等形成的栓子，以及身体其他部位的感染(如肺部感染，肢体感染，败血症)，肿瘤物质脱落形成的瘤栓子，寄生虫或虫卵，羊水等均可引起脑栓塞。

3.来源不明性 还有部分脑栓塞利用现代手段和方法，虽经仔细检查也未能找到栓子来源称为栓子来源不明者。

(二)发病机制

1.发病机制 正常人体血液呈流态，虽然血液内含有有形成分如红细胞，白细胞，血小板和血浆大分子物质，但是它们是血液的组成部分，能够通过变形顺利通过微循环，如果血液内成分如红细胞聚集，形成缗钱物，也容易阻塞血管。

人体血液循环中某些异物(称为栓子)随血流流动，如来源于心脏的栓子，上述凝血块，动脉粥样硬化斑脱落的碎斑块，脂肪组织及气泡等，栓子进入脑循环，绝大多数(73%～85%)栓子进入颈内动脉系统，因大脑中动脉实际上是颈内动脉的直接延伸，大脑中动脉及其分支容易受累，左侧大脑是优势半球，血液供应更丰富，所以左侧大脑中动脉最易受累，椎-基底动脉的栓塞仅占10%左右，大脑前动脉栓塞几乎没有，大脑后动脉也少见。

一般栓子脱落容易阻塞脑血管是因为脑部的血液供应非常丰富，脑重占体重的2%，而在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%的血液进入脑血液循环，脑的血液来自两侧的颈动脉和椎-基底动脉系统，颈动脉系统主要通过颈内动脉，大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液，椎-基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉，基底动脉，小脑上动脉，小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分的血液。

风心病伴发心房纤颤引起脑栓塞的机制：是由于瓣膜病变使左房扩大，心房壁尤其左心耳处肌肉收缩无力，引起血液在左房流动缓慢而淤血，再者，心房纤颤使血流更易产生旋转，与粗糙的内膜摩擦容易形成附壁血栓，特别是在风心病合并心衰时，形成附壁血栓的机会更多，当风湿活动合并细菌性心内膜炎时，心脏瓣膜上的炎性物，细菌性赘生物均可脱落进入体循环，而导致脑栓塞，在其他非瓣膜性的心脏病，由于长期的心房纤颤致心肌劳损和室壁运动异常，容易形成附壁血栓，当心衰时，血流迟缓，增加了血栓形成与脱落的机会。

Thurmann等分析了心房纤颤的心电图，以f波振幅大于0.50mV定为粗颤，结果表明，心电图V1导联粗颤者风心病占87%，粗颤者左心房导管测定，左心房压力增高，X线有左房增大，超声心动图显示左心房扩张，说明风心病心房纤颤f波振幅与左房大小呈正相关，风心病和非瓣膜性心脏病在左心功能障碍，室壁运动异常的情况下，一旦发生心房纤颤，形成附壁血栓和发生血栓脱落的机会甚大，所以，积极治疗心房纤颤，及时纠正心衰，可以预防附壁血栓的形成和脱落，是防止脑栓塞发生的关键。

2.病理生理改变 当栓子阻塞脑血管后，引起局部脑组织发生缺血，缺氧，脑组织软化，坏死，栓子停留一段时间后可溶解，破碎并向远端移位，原阻塞的血管恢复血流，因受损的血管壁通透性增高，可有大量红细胞渗出血管，使原来缺血区有血液渗出，形成出血性脑梗死，脑组织容易引起缺血后坏死，是因为脑代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而脑组织几乎无氧及无葡萄糖贮备，能量完全由循环血流连续供应，正常人脑的重量约为1400g，平均脑血流量为(50±5)ml/(100g脑组织·min)，脑组织需能量为33.5J/(100g脑组织·min)，葡萄糖脑耗量为4～8g/h，24h 115g，血液如果被完全中断，8～12s氧耗尽，5min神经细胞开始缺血坏死，所以虽然缺血短暂，但是后果严重。

供应脑组织的血液由两大系统通过两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环(Willis环)，此动脉环对颈动脉与椎-基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血流供应的调节和平衡，以及对病态时侧支循环的形成极为重要，如果血栓逐渐形成，侧支循环容易建立，由于栓子突然堵塞动脉，侧支循环常难迅速建立，引起该动脉供血区产生急性脑缺血，当栓塞脑血管局部受机械刺激时，可引起程度不同的脑血管痉挛，所以起病时脑缺血的范围较广，症状多较严重，因此出现的临床症状不仅与栓塞部位有关，而且与血管痉挛的范围也有关，当血管痉挛减轻，栓子碎裂，溶解，移向动脉远端，以及侧支循环建立后，均可导致脑缺血范围缩小，症状减轻。

3.脑栓塞的病理特点 脑栓塞常见于颈内动脉系统，大脑中动脉尤多见，椎-基底动脉系统少见，脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同，由于栓子常多发，易破碎，有移动性或可能带菌(炎性或细菌栓子)，栓塞性脑梗死多为多灶性，可伴脑炎，脑脓肿，局限性动脉炎和细菌性动脉瘤等，脂肪和空气栓子常导致脑内多发小栓塞，寄生虫性栓子在栓塞处可发现虫体或虫卵，除多发性脑梗死，躯体其他部位如肺，脾，肾，肠系膜，皮肤和巩膜等亦可发现栓塞证据，骤然发生的脑栓塞易伴脑血管痉挛，导致的脑缺血损伤较血栓性脑梗死严重。

脑栓塞合并出血性梗死(点片状渗血)发生率约30%，由于有血液渗出，故而出血性脑梗死也称为红色脑梗死，红色脑梗死常提示脑栓塞，这可能是由于栓子暂时堵塞稍大动脉造成血管壁缺血变形甚至坏死，当栓子分解后，小栓子顺血流流向远端较小动脉，由于原栓塞处血管壁受损，血管壁的通透性增强，当血流恢复时，便容易发生渗血，病理损害的范围常较相同脑动脉粥样硬化性缺血性梗死的范围要大一些，可能是因为脑栓塞的发生速度比动脉粥样硬化性脑梗死快，侧支循环难以即刻建立所致。

与脑动脉硬化性脑梗死患者发病不同，一般认为脑栓塞发病急，病情较重，可能是由于脱落的栓子突然堵塞脑血管，侧支循环尚来不及建立，脑组织无缓慢缺血的适应过程，往往在中等动脉起始部发生梗死可造成大片状脑梗死，主要临床特点如下。

1.一般资料

(1)关于发病年龄：由于栓子来源不同，脑栓塞发病年龄也不同，如风湿性心脏病引起者，发病年龄以中青年为主，若为冠心病，心肌梗死，心律失常，动脉粥样硬化者多见于老年人。

(2)常有引起栓子来源的原发病的症状和体征，甚至可伴有脑以外器官栓塞的症状或体征，如风湿性冠心病伴心房纤维颤动有心肌缺血的临床表现，亚急性感染性心内膜炎可有发热，关节疼痛，胸闷的表现，心肌梗死有胸痛等表现，脂肪栓塞可有长骨骨折的表现等。

2.发病情况 急骤起病是主要特点，是发病最急的疾病之一，大多数患者病前无任何前驱症状，活动中突然起病，绝大多数症状在数秒或数分钟内病情发展到最高峰，少数患者在数天内呈阶梯样或进行性恶化，约半数患者起病时有意识障碍，但持续时间短暂。

3.神经系统定位体征 脑栓塞多数发生在颈内动脉系统，特别是大脑中动脉最常见，栓塞引起的神经功能障碍，取决于栓子数目，范围和部位，急性起病时可有头痛，头晕或局限性疼痛。

(1)大脑中动脉栓塞：最常见，其临床表现为主干栓塞时引起病灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍和偏盲，优势半球动脉主干栓塞可有失语，失写，失读，如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高，昏迷，脑疝，甚至死亡;大脑中动脉深支或豆纹动脉栓塞可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语，大脑中动脉各皮质支栓塞可引起病灶对侧偏瘫，以面部及上肢为重，优势半球可引起运动性失语，感觉性失语，失读，失写，失用;非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍，少数患者可出现局灶性癫痫。

(2)大脑前动脉栓塞时可产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍，对侧中枢性面瘫，舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠，欣快等精神障碍及强握反射，可伴有尿潴留。

(3)大脑后动脉栓塞可引起病灶对侧同向偏盲或上象限盲，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，病灶对侧肢体舞蹈样徐动症，各种眼肌麻痹等。

(4)基底动脉栓塞最常见症状为眩晕，眼球震颤，复视，交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍，肢体共济失调，若基底动脉主干栓塞可出现四肢瘫痪，眼肌麻痹，瞳孔缩小，常伴有面神经，展神经，三叉神经，迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷，四肢瘫痪，中枢性高热，消化道出血甚至死亡。

药物治疗 　　

脑栓塞的治疗应包括对于原发病即栓子来源器官病变的治疗和脑栓塞的治疗两部分。脑栓塞的治疗主要在于改善脑循环，减轻缺血缺氧所致的脑损害。各种治疗措施与脑梗死大致相同，由于脑栓塞极易发生梗死后出血，故抗凝治疗必须慎重。这是介绍治疗时必须注意的问题。 　　

1.一般处理 　　

(1)脑栓塞患者一般较重，应卧床休息，尽量少搬动患者。患者如烦躁不安，可用镇静类药物，但剂量不宜太大，以免影响意识水平的观察。不用抑制呼吸的鸦片类药物，在颅内压增高的情况下用这类药物会导致呼吸突然停止。 　　

(2)保持呼吸道通畅和心脏功能：及时清除患者口腔和鼻腔中的黏液、呕吐物等。如发现患者通气功能欠佳或氧分压减低，应及时插入气管套管，加压给氧，或考虑作气管切开术，使用人工辅助呼吸器。由于栓子多数来源于心脏，所以应特别注意心脏情况，维持正常心功能，最好有心电监护，以排除因心律异常而导致的血液循环障碍，也便于及时发现心律变化。 　　

(3)注意营养状况，保持水和电解质的平衡：由于脑栓塞发病急，病情重，早期常有意识障碍、呕吐频繁，则可暂禁食48h，以免发生吸入性肺炎。72h后，如果患者仍不清醒可采用鼻饲饮食，以牛奶、豆浆等流食为主，液体进入总量每天约2000ml。如合并有心脏病者，则液体量可限制在1500ml。 　　

(4)加强护理防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等并发症的发生。 　　

2.脱水降颅压 是治疗脑栓塞的主要措施之一，目的在于减轻脑水肿，防止脑疝形成，以降低病死率。常用的是高渗脱水剂、利尿药和肾上腺皮质激素。高渗脱水剂以20%的甘露醇为最常用，通常以125～250ml快速静脉滴注，根据病情可每6～8小时1次，反跳现象较轻，颅内压能降低46%～55%。缺点是有增加血容量的作用，如果是心源性脑栓塞，尤其合并心功能不全时，容易加重心脏负担，从而加重病情。这种患者可以合理选用利尿药如呋塞米(速尿)或利尿酸钠等，也常用以降颅压，特别是伴有心力衰竭的患者，效果较好。副作用是易引起电解质紊乱，应注意纠正。如无禁忌也可选用激素类药物，如地塞米松10～20mg，加入液体静脉点滴。 　　

3.血管扩张药 部分作者主张用效果确实、作用快速的药物。在适应证的控制上应比动脉粥样硬化性脑梗死更严格，若有意识障碍、颅内压增高或脑脊液有红细胞，禁忌应用;病程已超过24h或心功能不全者，也不宜使用。常用的有罂粟碱、烟酸、碳酸氢钠或山莨菪碱(654-2)静滴，二氧化碳气体间断吸入和口服桂利嗪(脑益嗪)、双氢麦角碱(海特琴)或桂利嗪(肉桂哌嗪)等，以促进侧支循环，增加缺血区的局部血容量。 　　

但是也有作者认为，在急性期，病灶部位由于乳酸和二氧化碳等代谢产物的积蓄，引起局部组织酸中毒，导致局部血管扩张，即过度灌注综合征。如果在此时使用脑血管扩张药，会使病灶远处的血管扩张，相反的引起病灶部位的血流减少，即引起脑内盗血综合征。所以一般不主张使用脑血管扩张药。如果要用，则应当早用，超过24h就不宜再用，以免产生脑内盗血综合征。 　　

4.抗血小板聚集剂 阻止血小板的聚集，有助于预防心内新血栓的形成，防止血管内血栓继续增殖扩展，故在脑栓塞发病后就必须重视使用抗血小板聚集剂。通常可选用阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)等。阿司匹林在体内能抑制血小板的许多功能，包括二磷酸腺苷等的释放反应，自发性的血小板凝聚和前列腺素G2在血小板内的合成等。剂量50～75mg， 1次/d，饭后服。服用时需观察胃肠道反应，溃疡患者禁用。妇女患者服用此药效果不好。右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可对抗血小板的凝聚，减低血液黏稠度和改善微循环，但高分子化合物能增加血容量，对心脏病或肾病患者应减少一半剂量应用，以免引起心力衰竭。 　　

5.抗凝及溶栓治疗 应用抗凝及溶栓疗法，比动脉粥样硬化性脑梗死的适应证更严格，考虑溶栓剂易发生出血的并发症，应特别慎用。由于临床上心源性脑栓塞最多见，为预防心内形成新血栓以杜绝栓子的来源，同时防止脑血管内的栓子或母血栓继续增大，以避免脑梗死范围扩大，多采用抗凝治疗。对慢性风湿性心脏病伴心房颤动者，较长期用有助于防止脑栓塞再发，且有预防心脏手术并发脑栓塞的作用。有人主张对心肌梗死所致者只短期使用，通常为6个月或更短即可。炎症性病变所致的脑栓塞，如亚急性感染性心内膜炎等，禁忌应用。 　　通常在严格观察出、凝血时间，凝血酶原活动度和时间的条件下，先给予肝素钙(低分子肝素)治疗，也可选用新双豆素，剂量应随时调整。 　　

6.颈星状交感神经节封闭 部分专家建议颈星状交感神经节封闭能减轻脑栓塞的症状。操作简易，无需特殊的器械和药物，故常被采用。但是治疗应早期进行，开始越早，疗效就越佳，临床常见在起病24h内封闭可明显好转。一般1次/d，约10次为1疗程。其治疗机制是阻滞颈星状交感神经节后纤维，能使脑血管扩张，以解除梗死灶周围的血管痉挛，也可促使栓子移向小血管而缩小脑梗死的范围。对年轻的无动脉硬化患者疗效较好。 　　

颈星状交感神经节封闭的方法是患者仰卧，颈背下垫一小枕，使颈部过伸，穿刺点位于病变侧胸锁乳突肌内缘距锁骨上2横指处，以碘酊及酒精消毒皮肤，铺上孔巾，用0.5%的普鲁卡因作局部皮下浸润麻醉，以左手食指和中指分开将胸锁乳突肌和其下的颈动脉拉向外侧，右手持22号针垂直刺入;当针尖触及横突时，将针后退少许，约1cm，再向内及后下方徐徐刺入，直抵脊柱第6颈椎体外侧;稍后退抽吸，无血液、脑脊液及气体，即可缓慢注入0.5%～1%的普鲁卡因10～20ml，封闭成功，在10～15min内可出现同侧Horner综合征。 　　

通常应注意先行普鲁卡因皮试以排除过敏，穿刺部位不能过低，以防刺入脊髓蛛网膜下隙、颈或椎动脉、颈静脉、肺尖等。严重肺气肿者禁用，如患者已开始抗凝治疗也不宜使用。 　　

7.神经保护剂 缺血超早期，神经元膜离子转运停止，神经元去极化，钙离子内流导致兴奋性氨基酸增多，加剧钙离子内流和神经元去极化，致细胞的结构破坏。 　　

(1)钙通道阻滞药：尼莫地平，20～40mg,3次/d;尼莫地平(尼莫通)，30g,3次/d;桂利嗪(脑益嗪)，25mg，3次/d等。低血压者和颅内压增高者慎用。 　　

(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药：如镁离子盐。 　　

(3)自由基清除剂：维生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD等。 　　

(4)神经营养因子：如神经营养因子(NTF)、NGF转化生长因子(TGFS)等。 　　

(5)神经节苷脂：主要是单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)等。 　　

8.亚低温治疗 在急性期，如条件允许可考虑适当早期给予亚低温治疗。亚低温对缺血性的脑损伤亦有肯定意义，不但减轻梗死后的病理损害程度，而且能促进神经功能恢复，并不产生严重的并发症。尽量在发病6h内给予。 　　

9.康复治疗 宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。尤其是日常生活训练如进食、洗脸、梳头、穿衣、刷牙和写字等。同时要使患者、家属了解有关康复知识，恢复自我的耐心、信心和毅力，这样有利于康复。 　　

10.其他治疗 　　

(1)调整血压：多强调血压降到病前基础血压水平，不宜过低。在高血压脑病时也应注意此点。常用25%的硫酸镁10ml，静脉点滴，或其他比较缓和的降压药物。 　　

(2)脑代谢赋活剂：广泛应用于急性脑血管病患者，常用的有脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、辅酶A等。 　　

(3)抗感染治疗：对于由亚急性感染性心内膜炎、败血症及其他感染所致脑栓塞，必须根据可能的病原，采用足量有效的、敏感的抗生素治疗。最好根据药物敏感试验，来选择适当的抗感染药物。 　　

(4)气栓处理时患者应取头低、左侧卧位，如为减压病应尽快行高压氧治疗，减少气栓，增加脑含氧量，气栓常引起癫痫发作，应严密观察并抗癫痫治疗。脂肪栓处理可用扩容剂、血管扩张药静脉滴注。

主要是针对可能的病因，早期诊断，早期治疗，积极预防。

对有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压，糖尿病，心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗，抗血小板药阿司匹林50～100mg/d，噻氯匹定250mg/d，对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用;长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。

1.脑栓塞病人再栓塞机会很大，因此必需采取预防措施，心房纤颤兼有高血压，或糖尿病或心脏衰竭病人，植入人工心瓣者，二尖瓣狭窄的慢性风湿性心脏病兼有心房纤颤病人也属高危人群，即使未发生脑栓塞也应采取预防措施。

2.多项大规模临床试验清楚证明，调整剂量的口服华法令能减少高危人群脑栓塞2/3， 二尖瓣狭窄的慢性风湿性心脏病病人以及植入人工心瓣者应该口服华法令，阿司匹林疗效就远远不及华法令，但用华法令必须严格控制抗凝程度。

诊断

1.起病急骤 多数无前驱症状，发病急骤，以秒计，发病后常于数秒钟内病情达高峰。

2.多数患者有神经系统体征 如偏瘫，偏身感觉障碍和偏盲，在主半球则有运动性失语或感觉性失语，少数患者为眩晕，呕吐，眼震及共济失调，可有短暂意识丧失，或局限或全身抽搐，严重患者可以有昏迷，消化道出血，脑疝，甚至很快死亡。

3.有产生栓子来源的疾病 多数患者有产生栓子来源的疾病如心脏病，心房纤颤，心肌病，心肌梗死等，尤其是心房纤颤的症状和体征。

4.脑CT扫描或MRI检查 发病后24～48h后脑CT扫描可见栓塞部位有低密度梗死灶，边界欠清晰，并有一定的占位效应，但是在24h内做脑CT扫描阴性不能排除脑栓塞，脑MRI检查能较早发现梗死灶及小的栓塞病灶，对脑干及小脑病变脑MRI检查明显优于脑CT扫描。

鉴别诊断

本病常需与动脉粥样硬化性脑梗死，脑出血，蛛网膜下隙出血等急性脑血管病鉴别，脑CT扫描有助于出血脑血管病与缺血性脑血管病的鉴别，但是对于颈动脉粥样硬化斑块的碎片脱落造成的脑栓塞，临床上脑CT扫描或MRI检查均不易与动脉粥样硬化性脑梗死鉴别，应仔细询问病史和细致检查才能区分。

1.动脉粥样硬化性脑梗死 动脉粥样硬化性脑梗死和脑栓塞都是缺血性脑血管病，临床上统称为脑梗死，两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同。

(1)动脉粥样硬化性脑梗死多发生在中年以后，起病缓慢，常于数小时或数天内病情达到高峰，一般在发病前有先兆症状，而脑栓塞发病年龄不定，多无前驱症状，起病急骤，几秒至2～3min，便出现明确的神经系统定位体征。

(2)动脉粥样硬化性脑梗死是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血，软化，坏死而产生偏瘫，失语，感觉障碍等一系列中枢神经症状，而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体，气体，液体等栓子阻塞而引起，病因多在脑循环外。

(3)动脉粥样硬化性脑梗死常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语，脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。

(4)动脉粥样硬化性脑梗死多有高血压，动脉硬化，短暂性脑缺血发作，糖尿病等病史，脑栓塞既往病史多种多样，主要见于风湿性心脏病，冠心病等合并房颤等。

(5)动脉粥样硬化性脑梗死以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛，呕吐等，脑栓塞发病后常有头痛，呕吐，意识障碍，失语，偏瘫等临床表现。

2.脑出血 脑出血和脑栓塞虽然神经系统症状相似，但是两种性质不同的脑血管病。

(1)脑出血一般发生在情绪激动，身体剧烈活动或集中脑力工作的时候，脑栓塞是由于心脏疾病，动脉血管硬化等导致栓子脱落引起，病前多无诱因，脑栓塞发病更急。

(2)病情进展情况：脑出血虽然病情进展较快，可以在几分钟内发病，但是多数都是进展几个小时，而脑栓塞一般是在几秒至几分钟的时间，所以后者更快。

(3)脑出血多有高血压等病史，而脑栓塞多有心脏病，尤其是合并房颤的心脏病或有其他栓子的来源。

(4)脑CT扫描能够明确诊断。

3.蛛网膜下隙出血 蛛网膜下隙出血也是起病急骤的脑血管病，不容易与脑栓塞鉴别，但是蛛网膜下隙出血虽为急骤发病，但是多伴有剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛，频繁呕吐，临床上除了脑膜刺激征阳性外，一般没有其他神经系统定位体征，即一般不引起肢体瘫痪，部分患者有烦躁不安，谵妄，幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等表现，早期脑CT扫描可见蛛网膜下隙或脑室内有高密度血液影，腰穿检查为均匀一致性血性脑脊液，压力增高，蛛网膜下隙出血分为两型：

(1)原发性蛛网膜下隙出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下隙所致，临床上蛛网膜下隙出血最常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。

(2)继发性蛛网膜下隙出血是因脑实质出血，血液穿破脑组织进入到蛛网膜下隙或由脑室系统流入蛛网膜下隙所致。

两者的鉴别主要依靠脑CT扫描。

1.由于栓子顺血流流动，根据流动的部位不同，可以引起相应器官的梗死，所以临床上常有其他部位栓塞的征象，如肺栓塞(气急，发绀，胸痛，咯血和胸膜摩擦音等)，肾栓塞(腰痛，血尿等)，肠系膜栓塞(腹痛，便血等)，皮肤栓塞(出血点或淤斑)等症状，体征。

2.大多数病人还伴有风心病，冠心病和严重心律失常等，或心脏手术，长骨骨折，血管内介入治疗后等临床表现。