炭疽病

炭疽（anthrax）是由炭疽杆菌所致，一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品及食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死，溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶可引致肺，肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。

【病原学】

炭疽杆菌（Bacillus anthracis）系一需氧或兼性厌氧，无鞭毛的粗大杆菌，长4～8μm，宽1～1.5μm；菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰氏染色阳性，在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜，炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好，炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时，75℃1分钟即可被杀灭，常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭，在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞，芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存，在皮毛上能存活数年，经直接日光曝晒100小时，煮沸40分钟，140℃热3小时，110℃高压蒸气60分钟，以及浸泡于10%福尔马林液15分钟，新配石炭酸溶液（5%）和20%漂白粉溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。

炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原，菌体抗原，保护性抗原及芽胞抗原四种，荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬；菌体抗原虽无毒性，但具种特异性；保护性抗原具有很强的免疫原性；芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。

炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第Ⅰ因子（水肿因子，EF），第Ⅱ因子（保护性抗原，PA）及第Ⅲ因子（致死因子，LF）所组成的复合多聚体，3种成分个别注入动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿，坏死或动物死亡。

【发病机理】

当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处，吞入胃肠道或吸入呼吸道，加上人体抵抗力减弱时，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润，坯 煞费苦心和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽，肠炭疽及肺炭疽等，当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散，形成败血症和继发性脑膜炎，皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感，如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。

炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关，炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足；加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量；又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见，此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。

潜伏期1～5日，最短仅12小时，最长12日，临床可分以下五型。

(一)皮肤炭疽最为多见，约占95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型，炭炭疽多见于面，颈，肩，手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3～4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大，第5～7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痂下有肉芽组织形成为炭疽痈，周围组织有非凹陷性水肿，黑痂坏死区的直径大小不等，自1～2cm至5～6cm，水肿区直径可达5～20cm，坚实，疼痛不著，溃疡不化脓等为其特点，继之水肿渐退，黑痂在1～2周内脱落，再过1～2周愈合成疤，发病1～2日后出现发热，头痛，局部淋巴结肿大及脾肿大等。

少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑，颈，大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死，全身毒血症明显，病情危重，若治疗贻误，可因循环衰竭而死亡，如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。

(二)肺炭疽大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽，起病多急骤，但一般先有2～4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型，临床表现为寒战，高热，气急，呼吸困难，喘鸣，紫绀，血样痰，胸痛等，有时在颈，胸部出现皮下水肿，肺部仅闻及散在的细湿罗音，或有脑膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例，患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎，若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24～48小时因呼吸，循环衰竭而死亡。

(三)肠炭疽临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型和急腹症型，前者潜伏期12～18小时，同食者可同时或相继出现严重呕吐，腹痛，水样腹泻，多于数日内迅速康复，后者起病急骤，有严重毒血症症状，持续性呕吐，腹泻，血水样便，腹胀，腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，常并发败血症和感染性休克而于起病后3～4日内死亡。

(四)脑膜型炭疽大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见，临床症状有剧烈头痛，呕吐，抽搐，明显脑膜刺激征，病情凶险，发展特别迅速，患者可于起病2～4日内死亡，脑脊液大多呈血性。

(五)败血型炭疽多继发于肺炭疽或肠炭疽，由皮肤炭疽引起者较少，可伴高热，头痛，出血，呕吐，毒血症，感染性休克，DIC等。

炭疽病西医治疗方法 　　

一、药物　

轻型皮肤炭疽，青霉素G为首选药，每天240万～320万单位，分3～4次肌肉注射，共治疗7～10天。用药后2～3天，病灶中病菌即可消失。 　　

重型炭疽如肺炭疽、胃肠道炭疽、脑膜炭疽及炭疽败血症时，青霉素剂量应用到2400万单位/每天。若病人对青霉素过敏，也可采用环丙沙星，每次0、4克，静脉滴注，每日2～3次，并加用链霉素，每日1～2克，肌肉注射。也可选用头孢三嗪(菌必治)，每日2克，静脉滴注。 　　

二、治疗原则： 　　

1、病原治疗(首先青霉素) 　　

2、一般治疗，要严格隔离 　　

3、抗血清治疗 　　

4、支持对症治疗：一般及对症治疗本病患者应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。给高热量流质或半流质，必要时于静脉内补液，出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿患者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松100～200mg/日短期静滴，但必须在青霉素G的掩护下采用。有DIC者，应及时应用肝素、潘生丁等。 　　

三、用药原则： 　　

1、皮肤炭疽与轻症肠炭疽，以青霉素治疗为主。 　　

2、肺炭疽、重型肠炭疽与炭疽败血症，除用大量青霉素外，还加用庆大霉素或四环素、氯霉素治疗。 　　

3、对重危病例，在用青霉素的同时，加用抗炭疽血清治疗。 　　

4、对皮肤炭疽，局部用1：2000高锰酸钾湿敷和消毒纱布覆盖，或涂以1%的龙胆紫液。不宜切开引流，以免感染扩散。 　　

5、对毒血症较重的病例给予地塞米松。 　　

四、预后 　　

本病的预后视临床类型、诊断与治疗是否及时而不同。皮肤炭疽的病死率已降低为1%左右，但位于颈部、面部、并发败血症或属于恶性水肿型的皮肤炭疽预后较差。肠炭疽的急腹症型、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽等，由于病情发展迅速而又较难及早确诊，故病死率可高达90%以上，患者常于发病后数日内死亡。

（一）管理传染源病人应隔离至创口愈合，痂皮脱落或症状消失，分泌物或排泄物培养2次阴性（相隔5日）为止。

严格隔离病畜，不用其乳类，死畜严禁剥皮或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。

（二）切断传播途径必要时封锁疫区，对病人的衣服，用具，废敷料，分泌物，排泄物等分别采取煮沸，漂白粉，环氧乙烷，过氧乙酸，高压蒸气等消毒灭菌措施，用Ascoli沉淀试验检验皮毛，骨粉等样品，对染菌及可疑染菌者应予严格消毒，畜产品加工厂须改善劳动条件，加强防护设施，工作时要穿工作服，戴口罩和手套。

（三）保护易感者

1.加强卫生宣教养成良好卫生习惯，防止皮肤受伤，如有皮肤破损，立即涂搽3%～5%碘酒，以免感染。

2.健畜和病畜宜分开放牧，对接触病畜的畜群进行减毒活疫苗接种。

3.对从事畜牧业，畜产品收购，加工，屠宰业等工作人员和疫区人群，每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次，目前采用皮上划痕法，每次用菌苗0.1ml，滴于上臂外侧皮肤，划一“井”字即可，四联菌苗（炭疽杆菌，土拉杆菌，鼠疫杆菌和布氏杆菌）也已证明有效。

国外采用保护性抗原作预防接种，第一年肌注3次，各相隔3周，6个月后接种第4次，继每年加强注射1次，每次均为0.5ml。

密切接触者应留验8日，必要时早期应用青霉素，四环素等，对疑似患者可采取同一措施。

诊断依据

患者的职业，工作和生活情况，如与牛，马，羊等有频繁接触的农牧民，工作于带芽胞尘埃环境中的皮毛，皮革加工厂的工人等，对本病诊断有重要参考价 值，皮肤炭疽具一定特征性，一般不难作出诊断，有关工厂工人发生呼吸道感染时，尤其当症状与体征不相称时应提高警惕，需想到肺炭疽的可能，确诊有赖于各种 分泌物，排泄物，血，脑脊液等的涂片检查和培养，涂片检查最简便，如找到典型而具荚膜的大杆菌，则诊断即可基本成立，荧光抗体染色，串珠湿片检查，特异噬 菌体试验，动物接种等可进一步确立诊断。

皮肤炭疽须与痈，蜂窝织炎，恙虫病的焦痂，兔热病的溃疡等相鉴别，肺炭疽需与各种肺炎，肺鼠疫相鉴别，肠炭疽需与急性菌痢及急腹症，脑膜炎型和败血症型炭疽应与各种脑膜炎，蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。

1、皮肤炭疽：病变多发生在手，面，颈等外露皮肤，初为红色丘疹，黑色血泡，破溃并结成黑色硬痂，故称为炭疽，并有发热，头痛等全身中毒症状。

2、肺炭疽：由吸入炭疽杆菌所致，发热，咳嗽，咽痛，胸水，呼吸困难，因呼吸衰竭而致死。

3、肠炭疽：恶心，呕吐，腹痛，腹泻，粪便带血，休克，病情危重。

4、炭疽脑膜炎：炭疽脑膜炎是各型炭疽的并发症，病情发展迅速，险恶，常有剧烈头痛，呕吐，谵妄，昏迷，抽搐等。