类鼻疽

类鼻疽(melioidosis)是由类鼻疽伯克霍尔德菌所致的地方性传染病，流行于东南亚和澳大利亚北部等热带地区。人主要是通过接触含有致病菌的水和土壤，经破损的皮肤而受感染，本病临床表现复杂，有急性败血症者常伴多处化脓性损害，慢性者类似空洞型肺结核表现，病情一般较为严重，如不及时治疗，病死率甚高。

类鼻疽杆菌是一种腐物寄生菌，为革兰氏染色阴性球状杆菌，需氧生长，对自然环境中各种因素抵抗力较强，见于土壤和地表水中，人接触污染的土壤或水，通过直接接触，呼吸道，消化道以及吸血昆虫叮咬等感染发病，人与人之间未见相互传染。

(一)发病原因

本病病原体为类鼻疽伯克霍尔德菌(Burkholderia pseudomallei)，本菌于1912年首先被Whitmori和Krishnaswami在仰光确定，因其形态与培养特性类似鼻疽杆菌，血清学上又有明显交叉，当时将其命名为类鼻疽杆菌(Pseudomonas psedomallei)，1921年又将其改名为惠特莫尔杆菌(Whitmore’s baciilus)，于1957年易属，改名为类鼻疽假单胞菌，1993年国际上根据其新发现的生物学特性，将其定名为类鼻疽伯克霍尔德菌，因国内广泛使用类鼻疽杆菌，所以本节仍用此简称，类鼻疽杆菌为短而直的中等大革兰阴性球杆菌，长1～2μm，宽0.5～0.8μm，多单在，偶成对或丛集，不形成荚膜及芽孢，一端有三根以上鞭毛，故运动活泼，普通染色常见两极浓染，用感染脏器样品制备的压印片染色时，可见菌体周围有不着色的白圈，即所谓伪荚膜，本菌为需氧菌，能在普通培养基上生长良好，加入甘油可促进生长，在4%甘油营养琼脂上培养24h，形成正圆形，中央微隆起，呈光滑型菌落，48～72h后变为粗糙型，表面出现蜂窝状皱褶，并呈同心圆状，培养物有强烈的霉臭味，本菌生化反应特性活泼，能分解葡萄糖，乳糖，麦芽糖，甘露醇，左旋核糖及蔗糖等，产酸不产气，但不分解左旋木糖，其与鼻疽伯克霍尔德菌的鉴别见表1。

本菌含有两种主要抗原，一为特异性耐热多糖抗原，另一为与鼻疽杆菌相同的不耐热蛋白质共同抗原;其次还有鞭毛抗原，根据其不耐热抗原的有无，又可分为两个血清型：Ⅰ型菌具有耐热和不耐热两种抗原，主要分布于亚洲地区;Ⅱ型菌只有耐热抗原，主要分布于澳大利亚和非洲地区，类鼻疽杆菌在外界环境中的抵抗力较强，在粪便中存活27天，尿液中17天，腐败尸体中8天，在水和土壤中可存活1年以上，在自来水中也可存活28～44天，据国内广州观察该菌在约含40%水的土壤中经726天仍存活，加热56℃，10min可将其杀死，各种消毒剂常用浓度迅速杀灭本菌，但苯酚和甲酚皂溶液的杀菌效果不理想，一般选用5%的氯胺T(chloramines-T)作为常规的消毒剂。

(二)发病机制

类鼻疽杆菌具有几种毒力：一为不耐热的外毒素，包括坏死性毒素与致死性毒素;二为耐热的内毒素及几种组织溶解酶，这些毒力在发病中的真正作用尚不明，据Clara人工感染九只猴子试验，接种量为1.3×102～3.7×103个细菌，仅两只猴子发病死亡，因而可见，并非每个受染者均能发展为败血型类鼻疽，现已查明约70%发展为败血型者，病前多有糖尿病，肾病，结核病，吸毒或酗酒者，这些消耗性疾病也能使亚临床型感染者转为败血型，提示免疫功能缺陷(包括艾滋病)是败血型类鼻疽发生的基础，急性败血型类鼻疽的致病菌可以扩散至全身各器官，尤以肺，肝，脾和淋巴结最严重，肺部损害通常由于血行播散所致，有时亦可由于肺部吸入含致病菌的气溶胶而直接感染，病变主要为多发性小脓肿形成，脓肿内有坏死组织，中性粒细胞和大量致病菌，有时小脓肿融合成空洞可造成肺出血，慢性类鼻疽以肺部及淋巴结病变最突出，病灶呈现由中性粒细胞组成的中心坏死及周围肉芽肿混合而成，并可见巨细胞，病灶内致病菌稀少。

本病潜伏期一般为3～5天，但也有感染后数月，数年，甚至有长达20年后发病，即所谓“潜伏型类鼻疽”，此类病例常因外伤或其他疾病而诱发，临床上可有急性败血型，亚急性型，慢性型及亚临床型四种。

1.急性败血型 为最严重类型，约占60%，起病较急，寒战高热，并有气急，肌痛等，同时出现肺，肝，脾及淋巴结炎症与脓肿形成的症状和体征，特别以肺脓肿最为多见，好发于肺上叶并可累及胸膜，此时患者多有咳嗽，胸痛，咯血性和脓性痰，胸部可闻及干，湿性啰音及胸膜摩擦音，并有肺实变及胸膜腔积液(脓胸)的体征，肺部病灶融合成空洞，其他尚有腹痛，腹泻，黄疸，肝脾肿大及皮肤脓疱等，当菌血症仅累及单个器官时,可发生非弥散性脓毒性感染,它通常不伴有休克.

2.亚急性型 病程数星期至数月，多数是急性感染消退后而形成多处化脓性病灶的症状与体征。

3.慢性型 病程达数年，常由于脓肿溃破后造成瘘管，长期不愈，典型病例以肺上叶空洞性病变(肺化脓症)为主，常被临床误诊为肺结核病，曾有报道一例骨类鼻疽脓肿患者病程长达18年，此型患者在漫长的病程中，常有间歇性发热，咳嗽，咯血性或脓性痰，体质逐渐消瘦，营养不良及衰竭等。

4.亚临床型流行区中有相当数量的人群，受类鼻疽杆菌感染后而临床症状不明显，血清中可测出特异性抗体，这种现象在东南亚国家(泰国，越南，马来西亚)人群中约占6%～8%，亚临床型患者一般不会发展为显性类鼻疽，但当有糖尿病等诱因存在时，仍有机会发病，据报道，在20世纪60年代越南战争美军中有9%的亚临床型病例回国后相继发病，其中潜伏期最长者为26年，故有“越南定时炸弹(Vietnamese time bomb)”之称。

本病的分布有较严格的地区性，患者大多有接触受染史，对于任何不能解释的化脓性疾病(特别是空洞性肺部疾患)或发热性疾病，都应考虑有类鼻疽的可能，假鼻疽假单胞菌培养(该菌可在大多数实验室的培养基中生长,48~72小时可出结果)以及配对血清的血凝试验,凝集试验和补体结合试验有助于诊断。

类鼻疽西医治疗方法 　　

治疗 　　

急性败血型 　　

对败血型病例，抗生素不能作为主要药物，推荐第三代头孢菌素中头孢他啶(2～4g/d)作为首选药物或联合其他广谱青霉素类药物或磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲?唑)等。 　　

对本病治疗，国内推荐前三种抗生素较为妥当，即亚胺培南/西司他丁钠(成人1～2g/d)静脉滴注;替卡西林/克拉维酸钾(成人3.2g, 3～6次/d)静脉注射或静脉滴注;阿莫西林(amoxicillin，成人500～1000mg，3～4次/d)口服或阿莫西林/克拉维酸钾(奥格门汀)(成人375～750mg)口服或1.2g，3～4次/d静脉注射或静脉滴注。上述药物疗程一般需30～90天， 　　

亚急性型或慢性型 　　

抗菌药物剂量是急性期的半量，但给药时间要更长些，并应根据抗菌药物的副作用，适当加以调整。 　　

有脓肿者宜作外科切开引流，对内科治疗无效的慢性病例，可采用手术切除病变组织或器官。 　　

临床上常用的青霉素、链霉素、氯霉素、四环素、庆大霉素等抗生素。但近来发现类鼻疽杆菌有较强的耐药性，因而对败血型病例不能作为主要药物。 　　

预后 　　

未作治疗的急性败血型类鼻疽，病死率在90%以上 　　

及时治疗的或是治疗采取措施得当的，病死率已下降到30%左右。 　　

亚急性型或慢性型类，治疗后可下降至10%或更低。

目前尚无可应用的疫苗，对可能发生类鼻疽病的地区，如广东，广西，海南等地，可抽取一定数量死水水样，土壤样品以及可疑猪，牛，羊只进行血清及细菌学检测，查清疫源地分布，对可疑疫区在台风大雨过后进行终末消毒，对疫区内的猪，羊开展检疫，勿使感染动物外运到非流行区，造成感染扩散，对猪，牛，羊肉检验也应列入类鼻疽病检疫项目，在疫区可疑尘土，污水地方工作或生活要注意个人防护，主要防止污染类鼻疽杆菌的水和土壤经皮肤，黏膜感染，患者及病畜的排泄物和脓性渗出物应彻底消毒，接触患者及病畜时应注意个人防护，接触后应作皮肤消毒，对可疑受染者应进行医学观察2周，从疫源地进口的动物应予以严格疫，变态反应检查可适用于马属动物检疫重要措施，即采用粗制类鼻疽菌素经亲和层析法提纯制品，给动物点眼后分泌脓性眼眵者，判为阳性反应。

本病临床症状复杂，易与肺炎，肺脓肿，肺结核等混淆，与其他化脓菌所致的败血症，骨髓炎，肺脓肿也难区别，慢性型还易被误诊为真菌，梅毒，鼻疽，布鲁氏菌病等，并应注意与绿脓杆菌，鼻疽菌等假单胞菌鉴别，在急性期应与伤寒，疟疾，葡萄球菌败血症和葡萄球菌肺炎相鉴别，在亚急性型或慢性型应与结核病相鉴别。

亚急性型常见有肺脓肿，脓胸及肺部炎症，其次为心包积液，骨髓炎，脾脓肿，肝脓肿，前列腺炎及皮下或软组织脓肿等，也可发生多发性慢性脓肿，如皮下，关节，骨，心脏，脑，腹腔内脏，前列腺等化脓性感染，偶可发生败血症并于早期死亡。