(一)发病原因
常见的病因有眼球穿透伤，眼球顿挫伤以及电击伤等。
顿挫伤白内障：多由拳击或球类或其他物体撞击眼球所致，房水传导使外力作用于缺乏弹性的晶状体，同时也在玻璃体表面产生反弹，故钝挫伤引起晶状体混浊具有多样性，即Vossius环状混浊，玫瑰花样混浊，绕核性白内障，点状白内障和全白内障，在钝挫伤白内障中，外伤使晶状体上皮功能受到破坏，从而导致浅层皮质晶状体纤维水肿，变性，最终产生局限且永久的薄层空泡区，随着时间的发展，新的正常的晶状体细胞形成，受伤的上皮层被压缩并包埋，从而进入深层皮质，最后形成混浊。
穿通伤白内障：眼球穿透伤同时使晶状体囊膜破裂，房水进入晶状体内，引起纤维水肿，变性和混浊，如穿孔极小可自行闭合，使晶状体出现局限性小混浊，不再发展，但晶状体囊膜破损后，多数人皮质迅速出现混浊，穿孔大的还可因晶状体皮质过度膨胀，引起继发性青光眼。
(二)发病机制
在对外伤性白内障的基础研究中，发现各种应急因素，如氧化性物质，紫外线，毒性物质等可以启动晶状体上皮细胞的凋亡，故认为晶状体上皮细胞凋亡是人与动物非先天性白内障的一种普遍的细胞学基础，国内已经建立了钝挫伤白内障大鼠模型，发现SD大鼠实验眼晶状体上皮细胞超微结构发生了明显变化：细胞核膜破损，内陷，染色质凝缩;线粒体结构破坏，呈空泡样改变，数量减少;内质网扩张，符合细胞凋亡的形态表现，由此可见，钝挫伤白内障的发生可能与晶状体上皮细胞凋亡有关。
有研究发现穿通伤后晶状体创伤的愈合过程中会启动细胞外基质的积聚，其主要成分包括硫酸软骨素，硫酸肝素和胶原等，囊膜下细胞外基质的积聚不但会导致晶状体囊膜的皱褶，也加强了晶状体上皮细胞的黏附，增殖和移行，最终导致晶状体的混浊，在细胞外基质的聚集和降解中，基质金属蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起着相当重要的作用，MMPs促进细胞外基质聚集，而TIMPs促进降解，在对家兔穿通伤白内障模型的研究中发现，损伤眼TIMP-1，2的活性在伤后第1天均显著增加，以后逐渐减少，而MMPs-2活性的改变与此对应，即在损伤后第1天受到抑制，此后逐渐恢复，故推测家兔眼内TIMP-1，2的含量的一过性增高改变了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs对细胞外基质的降解，抑制损伤后眼内炎症发展的作用，其结果使组织损伤后的细胞外基质重塑及细胞增殖修复过程得以加强，从而促进伤口的愈合，但细胞外基质过度聚集和细胞过度增殖，就可能导致晶状体的混浊。
(一)钝挫伤白内障
顿挫伤或冲击伤性白内障 顿挫伤性白内障在临床上并不多见，可单独发生，也可合并晶状体半脱位或全脱位，最早期改变是正对瞳孔区的后囊膜下混浊，进而形成类似于并发性白内障的星形外观或菊花状混浊，混浊可以长期保持稳定，也可缓慢向深部和广度扩展，最后发展成全白内障(图1)，值得提出，钝挫伤后不一定立即出现混浊性变化，而仅以前，后囊下透明区消失为特点，这种状态可一直持续数月乃至数年始形成典型的白内障改变，即所谓延迟性外伤性白内障，在轻症病例，囊下上皮细胞可保持正常活性，随着新纤维的形成，混浊区可被逐渐挤向深层，呈现部分消退的静止状态。
在大多数情况下，可合并外伤性虹膜睫状体炎，出现瞳孔后粘连，在严重病例还可出现虹膜膨隆等继发性青光眼表现，有一种情况与外伤有关，即正前方的冲击性外力，可将于瞳孔相对应的虹膜色素环印记在晶状体前囊表面，谓之Vossius环，它由虹膜脱落的色素颗粒组成，有时杂有少许红细胞，如不伴有晶状体实质混浊，一般不影响视力。
可因拳击或是球类和其它物体撞击眼球所致，挫伤性白内障有不同的临床表现，主要分为以下5类：
1，Vossius环状混浊，在晶体表面有环状混浊，并有1mm宽的色素，这些混浊和色素斑可在数日后逐渐消失，但也可长期存在。
2，玫瑰花样白内障由于晶体受到打击后，其纤维和缝的结构被破坏，液体向缝间和板层间移动，形成放射状混浊，如玫瑰花样，此型白内障可在伤后数小时或数周内发生，部分病人的混浊可以吸收;另外一些病人受伤后数年才发生，多为永久性的，30岁以下的病人，晶体混浊可保持多年不变，直至50岁以后混浊加重，视力逐渐减退。
3，点状白内障许多细小混浊点位于上皮下，一般在受伤后经过一段时间才出现，很少进展，对视力影响不大。
4，板层白内障因晶体囊膜完整性受到影响，渗透性改变，引起浅层皮质混浊。
5，全白内障眼部受到较严重的挫伤能使晶体囊膜破裂，房水进入皮质内，晶体可在短时间内完全混浊，经过一段时间后，皮质可以吸收。
眼受挫伤后除了外伤性白内障，还可同时伴有前房出血，前房角后退，晶状体脱位或移位，眼压升高以及眼底改变，加重视力障碍。
(二)穿通伤引起的白内障
成人的穿通伤白内障多见于车工和钳工，有铁异物穿进眼球;儿童的穿通伤性白内障多见于刀剪和玩具刺伤，白内障可为局限的混浊，也可静止不再发展;但多数是晶体囊膜破裂后，房水进入皮质引起晶体很快混浊，可同时伴发虹膜睫状体炎，继发性青光眼及眼内感染。
眼球穿孔伤所致的白内障，这种类型的白内障，一般伴有复杂的眼球穿孔伤(图2)，因此，其临床经过及预后均不同，在年轻患者，如囊膜破裂较大，由于房水迅速引起晶状体纤维肿胀与混浊，乳糜样物质可很快充满前房，甚至从角膜创口挤出，其结果一方面影响角膜内皮代谢，使之水肿混浊，一方面阻塞房水流出通道而引起眼压升高，发生继发性青光眼。
在一些病例可因为囊膜破裂伤口很小而全然不出现以上急剧性变化，晶状体保持完整状态，仅出现局部混浊，且可长期处于静止，这是因为小的囊膜破损可通过晶状体上皮细胞修复而自愈，或由其上的虹膜组织覆盖并发生粘连而封闭。
介于以上2种情况之间，尚有一种自发性吸收的可能，即穿通伤后，从未经历皮质大量溢入前房的过程，但囊膜破损又不能通过修复而自愈，因而使晶状体皮质长期处于房水的“浸浴”之中，使之持续的对晶状体皮质进行吸收，其结果是当最终大部分皮质被吸收，则前后囊壁贴附，形成所谓膜性白内障。
(三)爆炸伤引起的白内障
矿工因采矿时的爆炸，儿童眼部的爆竹伤，均可造成类似于穿通伤性白内障，一般情况下眼组织的损害均较严重。
外伤性白内障的发生与伤害的程度有关，如果瞳孔区晶体受伤，视力减退很快发生;位于虹膜后的晶体外伤，发生视力下降的时间就较慢;囊膜广泛破坏，除视力障碍以外，还伴有眼前节明显炎症或继发性青光眼，在检查外伤性白内障病人时，必须高度注意有无眼内异物，有时巩膜的伤口不易发现而造成误诊。
(四)晶体铁锈沉着症
铁是最常见的眼内异物，在晶体内的异物可形成局限性白内障，如果铁异物很小，可在晶体内存在多年而无明显的反应，铁在眼内能氧化，并逐渐在眼内扩散，形成眼球铁锈沉着症，包括角膜，虹膜，晶状体，视网膜的铁锈沉着，最终导致失明，眼球的铁锈沉着与眼内异物的大小和位置有关，较大的和眼后部铁异物容易向眼后节游移。
初期晶体前囊下有细小棕黄色小点，后期在前囊下有棕色的铁锈斑，初期必须扩大瞳孔后始可查见，晚期晶体纤维变性，逐渐发展为全白内障，最终晶体卷缩，或者由于悬韧带变性造成晶体脱位，铁锈沉着症之所以有白内障发生，是由于晶体上皮细胞吸收铁后变性，新的纤维生长受阻，此时即便摘除白内障，视力也不能很快恢复。
晶状体铁锈，铜锈沉着症 眼球穿孔伤如合并眼球内异物，情况可能更为复杂，一方面是机械性急性损伤的直接后果;另一方面则是异物本身具有的理化特性对晶状体的慢性损伤，具有特殊意义的是易产生氧化反应的铜和铁在眼内的长期存留，产生所谓“晶状体铜锈沉着症”(chalcosis lentis)和“晶状体铁锈沉着症”(siderosis lentis)，前者混浊形态多呈葵花样外观，铜绿色反光;后者作为整个眼组织变性的一部分，晶状体混浊呈黄色。
(五)晶体铜质沉着症
若含铜量多于85%，对眼组织有很明显的损害，纯铜可以引起眼的化脓性改变，在晶体内的铜异物造成的白内障，在前房内可引起虹膜睫状体炎，在后极部可对视神经，视网膜和脉络膜造成损害，铜离子沉着在眼内各组织即为铜锈症，沉积在角膜后弹力层可有蓝绿色的环(Kayser-Fleisher环)，虹膜变淡绿色，玻璃体内有多色彩小体，视网膜有绿色素，晶体因铜沉积而发生葵花样白内障，在瞳孔区有彩虹样改变，晶体表面如天鹅绒样，晶体后囊如绿鲨草，葵花样白内障对视力的影响不很严重，如果发现晶体内有铜异物，必须尽快取出，因为即便有组织将异物包绕，也会引起眼组织的坏死，造成失明，这是与晶体内铁异物不同之处。
(六)电击性白内障
触高压电或遭雷击，有时可以在双眼发生白内障，其形态与钝挫伤性白内障类似，但发展速度要快得多，可在数周甚至数天内全部混浊。
1.外伤史 本病眼部有外伤的痕迹。
2.视力减退 患者视物模糊，单眼复视或多视，或视力迅速降至光感。
3.晶状体混浊 混浊为局限性或弥漫性，混浊主要发生于皮质，也可见于核部，发生于囊膜者较少见，这是因为囊膜较薄，富有弹性，受伤后囊膜破裂外卷或内褶，囊膜增厚或上皮增殖处发生瘢痕，形成“囊膜混浊”。
鉴别诊断
1.辐射性白内障
(1)患者有受辐射的历史。
(2)慢性X线等辐射损伤晶状体，混浊多从后极部开始，初期可有后囊下皮质小泡，后囊下雾状混浊及后囊下皮质点片状混浊3种表现，可单独发生，但多为混合型。
(3)后囊下皮质层出现空泡，空泡小而圆，或长期不变，或经干酪状变为小白点，不能自行吸收，且逐渐向前部及赤道部扩展。
(4)日久，后囊下皮质混浊多呈雾状与点片状混杂，整个呈薄圆片状，初期皆局限于后极附近2mm半径范围以内，距后囊近而距核后部远。
2.高度近视性后囊下皮质混浊 常带棕色，且自核后起皮质全部混浊。
3.糖尿病引起的晶状体病变 虽可位于后囊下皮质内，但小空泡较大，不圆，数量多，集成群，互相融合，可增大或缩小，辐射所致的小泡主要位于后极后囊下，不达正后极处，它的特点为小而圆，小泡形态稳定，长期不变，这些小泡与糖尿病所致者不同。
