视网膜动脉阻塞

视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉，除了视网膜睫状动脉以外，它是供应视网膜内层营养的唯一血管，血液供给障碍都可导致视网膜缺血缺氧，严重损害视功能。视网膜中央动脉的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。故应早期诊断，立即抢救，如果有视网膜睫状动脉时，尚可保留一定的中心视力。

(一)发病原因

本病多发生在有高血压(64%)，糖尿病(24%)，心脏病(28%)，颈动脉粥样硬化(32%)的老年人，青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)，血黏度异常，血液病，口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。

(二)发病机制

导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞，血管痉挛，血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等，可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病。

1.血管栓塞 主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞，栓子常位于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留;其次栓子常位于后极部动脉分叉处，常见的栓子有以下几类：

(1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者，约占87%，栓子来源有67.5%发生于颈动脉，主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者，由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中，含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中央动脉，这种栓子比较小，呈黄色反光，通常位于颞侧支动脉分叉处，尤以颞上支最易受累，可为单个栓子阻塞，也可为多数性，栓子位于黄斑周围多支小动脉处，引起血流受阻，阻塞程度因栓子大小而异，几天后栓子移行至血管远端，约3个月后可完全消失。

(2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病，慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者，由于血管硬化，内皮细胞受损，致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄，血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，斑块脱落后可进入视网膜血流，这种栓子比较大，呈灰白色小体，可完全阻塞视网膜血流，患者突然完全失明，较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失，血循环恢复，大的栓子则可在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成。

(3)钙化栓子：比较少见，占视网膜栓子的4%，来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病，栓子多为单个，色白无光泽，呈卵圆形，比较坚固，栓子位于筛板附近或进入第1级分支，不易吸收，长期位于视网膜动脉内。

(4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子见于长骨骨折患者;脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎;硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者;药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者;其他尚有气体栓子，滑石粉栓子等。

2.血管痉挛 发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人，轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂的视力模糊，强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断，产生一过性黑矇，如果痉挛迅速缓解，视力可恢复正常，痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异，可多天1次至1天数次，持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损，血管痉挛常可因其他原因而诱发，如冲洗阴道，冲洗鼻旁窦或姿势改变，也可在各种感染性疾患，如流感或疟疾等，或外源性毒素，如烟，酒，奎宁等中毒时发生，血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。

3.血管壁的改变和血栓形成 由于动脉硬化或动脉粥样硬化，血管内皮细胞受损，内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙，管腔变窄，易于形成血栓，各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎，如巨细胞动脉炎，全身性红斑狼疮，多发性结节性动脉炎，硬皮病以及皮肌炎等，炎症使血管壁细胞浸润，肿胀，阻塞管腔，炎症，感染或毒素也可刺激血管，发生痉挛，收缩和阻塞。

4.血管外部压迫 如青光眼，视盘埋藏性玻璃疣，视网膜脱离手术如巩膜环扎术，眼内注入膨胀气体，眼眶手术创伤，过度电凝止血，球后肿瘤或外伤致球后出血等，以上各种原因导致眼压和眶压的增高，均可诱发视网膜动脉阻塞。

视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。

5.其他，如外伤，手术，寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血，可引起视网膜中央动脉阻塞。

在阻塞之前，可先有血管痉挛，病人有一过性黑朦，为时几秒钟或几分钟，如为分支血管阻塞，它所供应的视网膜因功能丧失将出现视野缺损，阻塞时间很短者，视力和视野缺损可以部分恢复。

根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞，分支阻塞，前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。

1.视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion) 阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位，根据阻塞程度可分为完全性和不完全性阻塞，完全性者症状严重，发作迅速，视力可突然丧失，甚至降至无光感，部分患者(24%)有先兆症状，即曾经有突然单眼出现一过性黑矇，数秒或数分钟后视力恢复的病史，反复多次发作，最后视力突然丧失，眼部检查瞳孔开大，直接对光反射消失或极度迟缓，眼底检查后极部神经纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多的地区明显，视网膜乳白色弥漫水肿混浊，一般出现在阻塞后1～2h，也有报告发生在阻塞后10min者，由于脉络膜循环正常，透过菲薄的黄斑组织可见脉络膜血管呈现的红色，故黄斑区呈樱桃红点，如有睫状视网膜动脉供应，则该区视网膜呈一舌形橘红色区;如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可以保留，视盘色淡，如同时合并有缺血性视盘病变，则颜色更淡，边界模糊，轻度水肿，视网膜中央动脉及其分支变细，管径不规则，小动脉几乎不可辨认，指压眼球引不出动脉搏动，静脉管径也变细，血流停滞呈节段状，可在血管内来回移动，有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑，视野可完全丧失，呈管形视野，或颞侧留一小片岛状视野，ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波，由于b波起源于内核层，故b波降低，而a波起源于感光细胞层，由脉络膜血管供应，故呈现负波型，发病2～6周后，视网膜水肿逐渐消退，视网膜内层恢复透明呈暗红色调，黄斑区樱桃红点消退，出现脱色素和色素增生，由于视网膜内层萎缩，视网膜水肿消退后视功能也不能恢复，视网膜中央动脉和静脉均变细，可伴有白鞘，有的动脉呈银丝状，视神经萎缩，视盘色苍白，极少数病人同时合并有视网膜中央静脉阻塞，可见视网膜有大片出血，血管隐没于水肿的视网膜组织中，容易漏诊动脉阻塞，根据患者视力突然下降至无光感或手动可以鉴别，静脉阻塞一般不如动脉阻塞视力下降迅速而严重。

有的患者视网膜动脉阻塞不完全，视力下降程度不很严重，视网膜动脉轻度狭窄，视网膜轻度水肿混浊，预后比完全性者稍好。

眼底荧光血管造影检查时由于血管阻塞程度，部位和造影时间的不同，荧光图像有很大差异，阻塞后几小时或数天造影，视网膜循环时间延长，表现为动脉和静脉迟缓充盈，阻塞的中央动脉管腔内无荧光素灌注，而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中央静脉形成逆行充盈，由于动脉灌注压低，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区，特别是黄斑周围小动脉荧光素充盈突然停止如树枝折断状(图1)，围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样改变，数周后或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无异常发现，但有的病例仍可有毛细血管无灌注区，动脉管径变细等。

2.视网膜分支动脉阻塞(branch retinal artery occlusion) 多由栓子或血栓形成所致，颞侧分支常受累，尤以颞上支为多，视力受损程度和眼底表现根据阻塞部位和程度而定，阻塞点通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处，可见阻塞处血管内有白色或淡黄色发亮小体，阻塞支供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑也可出现樱桃红点，该支动脉变细，相应静脉也变细，视野呈象限缺损或弓形暗点，ERG正常或有轻度改变，荧光血管造影可见阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻塞支延迟，有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏，2～3周后视网膜水肿消退，阻塞支动脉变细并有白鞘，荧光血管造影表现恢复正常，少数病例阻塞支与睫状血管或阻塞支形成侧支循环。

3.前毛细血管小动脉阻塞(precapillary arteriole occlusion) 视网膜前毛细血管小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损，血栓形成，血管炎症或异常红细胞堵塞及其他因素有关，可见于高血压，糖尿病或放射病所致视网膜病变或系统性红斑狼疮，镰状细胞视网膜病变，白血病等血液病，由于前小动脉阻塞，导致局部缺血，抑制了神经纤维轴浆运输，轴浆细胞器聚集肿胀，断裂形成似细胞体(cystoid body)，检眼镜下呈棉絮状软性渗出斑，荧光血管造影可见斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有的扩张如瘤样，晚期荧光素渗漏，根据前小动脉阻塞范围大小和部位，视力可正常或下降，视野正常或有暗点，数天或数周后棉絮状斑消失，小动脉重新灌注，重建的毛细血管床呈迂曲状态，晚期由于视网膜内层局部变薄，透明度增加，形成局限凹面反光区，说明该处视网膜曾经有缺血改变。

4.睫状视网膜动脉阻塞(cilioretinal artery occlusion) 临床上偶可见到睫状视网膜动脉阻塞，Brown报告27例年轻人动脉阻塞有5例为睫状视网膜动脉阻塞，大多数位于视网膜乳头黄斑区，如果睫状视网膜动脉走行长可供应黄斑，则视力受损严重，如不供应黄斑则中心视力影响不大，眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区，相应视野缺损，其发展过程与分支动脉阻塞相同。

无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可做出诊断，在主干阻塞合并中央静脉阻塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉情况可被掩盖，仅凭眼底所见，易误诊为单纯的中央静脉干阻塞，但可从视功能突然丧失而予以鉴别。

(一)治疗

必须争分夺秒地紧急抢救，以解除血管痉挛和使动脉内的栓子冲到较小的分支，缩小视网膜受损范围，可用血管扩张剂，如吸入亚销酸异戊酯;含化硝酸甘油片;球后注射普鲁卡因，乙酰胆硷或妥拉苏林;还可反复按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼压，促使血管扩张;亦可试用高压氧治闻(5%CO2、95%O2，减少组织缺氧)。近年来有用链激酶、尿激酶或纤维蛋白溶解解酶，以溶解血栓者。丹参注射液2～4毫升，肌肉注射，每日一次，有扩张血管，活血化瘀，理气开窍作用。中药治则是活血通络为主，兼以理气化瘀，方用四物汤加减。

对发病时间较短者应按急诊处理，发病48h内处理最好，否则治疗效果不佳。

1.降低眼压 使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球，至少1min，使眼压下降，或作前房穿刺，也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。

2.吸氧 吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管。白天每小时吸氧1次，每次10min;晚上每4小时1次。

3.血管扩张药 急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12.5mg，每天或隔天1次。静脉滴注罂粟碱30～60mg，1次/d。也可口服菸酸50～100mg，3次/d。

4.纤溶制剂 对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万～20万U;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药。

5.其他 可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。此外，根据可能的病因，降低血压，治疗颈动脉病，有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等。

以上各种治疗可综合应用，务求视力恢复至最大限度。同时作全身详细检查以尽可能去除病因。

(二)预后

视网膜对缺血非常敏感，有报告缺血半小时视网膜即坏死，也有报告动物实验证实猴眼视网膜能耐受缺血90～100min。视网膜中央动脉阻塞后1个半小时内进行抢救治疗视力恢复仍佳。一般而论，本病视力预后较差，因阻塞的部位和程度不同而有不同结局。一般病人就诊时间较晚，失去抢救时机。有人追踪观察60例视网膜中央动脉阻塞患者，视力在0.1以下者占73%，O.2以上者占27%。有睫状视网膜动脉供应黄斑者预后好，91%的患者最后视力可达0.25～1.0。

起病90分钟内及时就医者，可部分恢复视力，否则超过4小时者，视力常遗留永久损害，很难恢复，预后不佳。

本病与全身血管疾病有关，应注意控制高血压，动脉硬化，避免情绪激动，眼部手术中和术后注意控制眼压，及时发现及时处理。

鉴别诊断

1.前部缺血性视神经病变：常双眼先后发病，眼底表现为视乳头水肿明显，视力轻度或中度降低，视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。

2.眼动脉阻塞：视功能受损更严重，视力通常光感或无光感，眼压降低，视网膜水肿更严重，可以没有黄斑区“樱桃红色”，但眼动脉阻塞导致视网膜中央动脉及睫状动脉血供同时中断，故在发病时，视网膜水肿混浊比本病更为严重，范围亦更为广泛，不能见到樱桃红斑(因脉络膜循环损害)，病程晚期，眼底后极部有显著色素紊乱(色素增生和脱色斑)，ERG检查a，b波熄灭或接近熄灭。

由于视网膜内层因缺血坏死没有能力诱发新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少发生，视网膜动脉阻塞一般不会产生新生血管性青光眼，除非同时合并有颈内动脉狭窄，造成长期视网膜动脉低灌注缺血，视网膜中央动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成，发病率为16.6%，慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的2个独立特征，可同时发生，也可一先一后，视网膜中央动脉阻塞的最常见的并发症是视神经萎缩，发病2，3周后，视网膜中央动脉主干阻塞者开始出现视神经萎缩，眼底检查见视乳头色苍白，视网膜动脉狭细如银丝状，患眼的视功能严重受损。