共同性斜视

共同性斜视(comitant strabismus)是指眼球运动无障碍，斜视角度不随注视眼别不同和注视方向不同而改变的斜视，又称为共转性斜视。共同性斜视多在幼儿期发病，此时正是视觉发育的关键期。斜视的发生，不仅有碍于外观，更重要的是严重影响幼儿的视觉发育。这些视功能障碍不仅给患者带来生活、工作上的不便，而且在心灵上也可造成严重创伤。因此，应当早日发现，及时治疗。有人认为斜视无大的妨碍，长大后再治，或者认为随着儿童年龄逐渐长大，斜视能自愈的看法和观点是错误的。

(一)发病原因

共同性斜视的病因目前还未能彻底了解，形成共同性斜视的因素是多方面的，就某一斜视病人而言，也可能是几种因素共同作用的结果。

病因学说不一，虽然各有一定的理论根据，但尚无一种学说能够解释所有的共同性斜视问题。

1，调节学说：眼的调节作用与眼的集合作用是互相联系的，一定的调节带来相应的集合，常常由于调节—集合反射过强，其内直肌的作用有超出外直肌的趋向，而形成共同性内斜视，近视眼看近目标时少用或不用调节，集合力同时减弱，因此其内直肌的张力减低，有时就形成了共同性外斜视，近年来很多事实证明AC/A(调节 性集合/调节，即每一屈光度调节所引起集合的三棱镜屈光度的数量-三棱镜度/屈光度)比值，与眼位偏斜有密切关系。

2，双眼反射学说：双眼单视是一个条件反射，是依靠融合功能来完成，是后天获得的，如果在这个条件反射形成的过程中两眼视力不同，一眼视力受到明显的感觉或运动障碍(如单眼高度屈光不正，单眼屈光间质，眼底或视神经的病变等)妨碍了双眼单视的功能，就会产生一种眼位分离状态即斜视。

3，解剖学说：某一眼外肌发育过度或发育不全，眼外肌附着点异常，眼眶的发育，眶内筋膜结构的异常等，均可导致肌力不平衡而产生斜视，譬如内斜可能由于内直肌发育过强或外直肌发育不良或两者同时存在而引起。

4，遗传学说：临床上常见在同一家族中有许多人患有共同性斜视，文献上统计数字不尽相同，有的报导多达50%的患者有家族性的倾向，也有报导仅10%上下者，这些事实使人们考虑斜视可能与遗传因素有关。

(二)发病机制

1.解剖因素 眼外肌先天发育异常，眼外肌附着位置异常，肌肉鞘膜异常，眼球筋膜与眼眶发育异常等因素，均可能引起眼外肌力量不均衡，继而导致眼位的异常，由于这种异常是很轻微的，肌肉间日久产生调整和代偿性变化，逐渐表现为共同性斜视，国内有人测量共同性斜视病人的眼外肌附着位置时发现，内斜视病人的内直肌比外斜视病人的内直肌的附着位置更靠近角膜缘，而外直肌的附着位置更远离角膜缘，内斜度数越大，内直肌的附着位置距角膜缘越近，外斜视病人的内直肌的附着位置距角膜缘远，且外斜角度越大，内直肌附着位置距角膜缘越远，说明内，外直肌附着位置与内，外斜视的发生有着密切关系，Scobee对水平肌发育异常的研究发现6岁以前发生的斜视中90%可有解剖异常。

2.调节因素 视近物时，晶状体增加弯曲度，从而增强眼的屈光力，这种为看清近距离目标而改变双眼屈光力的功能称调节，在调节产生的同时，双眼内转，以保证物体成像于双眼黄斑中心凹，这种现象称为辐辏，调节与辐辏存在协同关系，调节越大，辐辏越大，但在屈光不正的病人，调节与辐辏间失去了正常的相互平衡的协调关系，而且屈光不正越严重，二者愈不平衡，远视眼的病人(特别是中度远视)，长期从事近距离工作的人以及初期老视眼的人，因为需要加强调节，相应就产生过量的辐辏，过量的辐辏就可能导致内斜视，近视眼的人，由于不需要或很少需要调节，就会产生辐辏不足，从而可能导致外斜视，Parks发现，后天性内斜57%有调节与辐辏的比例失调，外斜59%有调节与辐辏的比例失调。

3.融合功能异常 融合功能是视中枢将两眼视网膜上的物像综合为1个物像的能力，包括知觉性融合与运动性融合两个部分，知觉性融合是将两眼视网膜对应点上的物像合二为一，运动性融合则是将两眼非对应点上的同一物体的两个物像重新调整到对应点上，从而使两眼的两个物像融合为1个物像有了可能，当两眼视网膜上的物像向颞侧分离时，则引起辐辏运动;物像向鼻侧分离时，则引起分开运动，只有在一定范围内的物像分离才能引起融合，超出这个范围，融合就不能产生，也就是说，融合是有限度的，通常辐辏性融合范围为25°～35°，分开范围4°左右，融合功能是高级视中枢的功能，人类在刚出生时，并不具备这种功能，只有在出生之后，在正常的视觉环境中，经过无数次反复的应用，才逐渐产生，发展和巩固，融合反射约在生后6个月出现，5岁左右日趋完善和精确，融合功能是维持眼位正常的重要因素，如果融合功能发育完善，融合范围较大，即便是眼位有轻度偏斜，也可被融合功能控制而不表现出斜视，反之，如果融合功能发育不健全，轻度的眼位偏斜也会显现出来，婴幼儿时期，融合功能非常脆弱，任何不利的视觉环境，如屈光不正，屈光参差，较长时间的遮盖单眼，外伤，发热，惊吓及遗传性融合功能缺陷等，都有可能导致融合功能的紊乱或丧失而引起斜视，先天性斜视常被认为是融合功能缺陷所致。

4.神经支配因素

人类在深睡或昏迷时，其眼位接近解剖眼位，是外斜状态，而在清醒时，只要注视物体，其眼位就要受到神经系统的控制，如看近时需要集合与调节，看远时需要分开等，只有神经功能正常才能使双眼在任何注视方向保持双眼视轴平行一致，形成双眼单视。

5.感觉障碍

由于先天和后天的某些原因，如角膜混浊，先天性白内障，玻璃体混浊，黄斑发育异常，屈光参差过大等，造成视网膜成像不清，视力低下，双眼无法建立融合反射以保持眼位平行，从而导致斜视，出生时或生后早期视力低下者，由于此时调节，辐辏和融合等功能尚未发育，多造成外斜;幼儿时期失明者，由于此时调节，辐辏，融合功能发育处于旺盛阶段，易发生内斜;成人失明者，由于调节辐辏功能减退，多导致外斜。

6.遗传因素 共同性斜视有一定的家族性，天津眼科医院统计有家族史者占6.3%，由于同一家族在眼的解剖生理上具有相似的特征，所以解剖异常导致的斜视可能以多基因遗传的方式传给子代，Weardenbury报道单卵双胞胎如其中一人患斜视时，另一人发生斜视的比率为81.2%，双卵双胞胎为8.9%，在临床上也常见到单卵双胞胎患者在斜视性质及屈光异常的特征上有许多类似之处。

7.诱发因素 双眼视觉是在先天性非条件反射的基础上，通过眼的组织结构的正常发育，在日常不断地使用中，逐步建立起的一系列条件反射活动，这些反射要经过5年左右的时间才能巩固，如果在视觉发育过程中，幼儿受到惊吓，高热，脑外伤，营养不良等因素的干扰，就可能影响这些高级条件反射的建立而导致斜视。

1.眼位偏斜

眼位偏斜(deviation of eye position)即两眼不能同时注视同一目标，双眼视轴呈分离状态，其中一眼注视目标，另一眼就偏离目标。

共同性斜视的眼位偏斜方向以水平偏斜多见，单纯的垂直偏斜者少见，有的可合并垂直偏斜，如有的内斜病人当眼球内转时出现上斜，此种垂直偏斜并非完全是由于眼外肌麻痹所致，而往往是由于下斜肌较上斜肌肥厚并力量过强，当眼球内转时，下斜肌力量强于上斜肌而导致眼球上转所致。

共同性斜视的眼位偏斜可以是单眼性的，即眼位偏斜经常固定在一眼上，也可以是双眼交替性的，即有时右眼偏斜，左眼注视;有时左眼偏斜，右眼注视，但双眼不能同时注视同一目标。

通常把健眼注视目标时斜眼的偏斜角称为第一斜视角;而斜眼注视目标时，健眼的偏斜角称为第二斜视角，共同性斜视的第一斜视角等于第二斜视角，这一点与非共同性斜视不同。

由于共同性斜视时眼外肌与支配眼球运动的神经无明显损伤，因而眼球运动一般无明显障碍，眼球向各方位注视时，眼位偏斜度大致相同，而且用任何一眼作注视眼时，另一眼的偏斜度都大致相同，但在A-V型斜视患者及继发性共同性斜视患者，可表现出某一眼外肌轻度的力量增强或减弱，如内斜病人可表现出轻度外转不足与内转增强的现象，A-V型斜视向上注视与向下注视时水平偏斜度出现较明显差异，其主要是由于水平或垂直肌肉力量过强或不足所致。

一眼注视目标，另眼偏斜，就是说用用左眼注视时，斜度就集中在右眼上;右眼注视时，斜度就集中在左眼上，并且斜度都是相同的，即用健眼注视目标，斜视眼的偏斜角(第一斜视角)与用斜视眼注视目标，健眼的偏斜角(第二斜视角)相等。

眼球运动无障碍，两眼向各个方向转动时偏斜的程度保持不变，但在某些高级神经活动的影响下，如在沉睡，麻醉或使用调节 集合等不同情况时，其斜度可能有所不同，患者多无自觉症状，常因容貌关系而就医。

分类：

(1)按偏斜的性质可分为：

单眼性斜视：经常固定用一眼注视目标而另一眼偏斜，偏斜眼视力显著减退。

交替性斜视：两眼可轮换注视或偏斜，如以左眼注视则右眼偏斜，右眼注视则左眼偏斜，两眼视力常接近。

(2)按偏斜的方向可分为：

内斜视(esotropia)眼球偏向内;

外斜视(exotropia)眼球偏向外;

上斜视(hypersropia)眼球偏向上;

下斜视(hypotropia)眼球偏向下。

2.复视与混淆

复视(diplopia)是两眼将外界同一物体视为两个物体的现象，由于眼位偏斜以后，双眼视网膜间的对应关系发生了变化，即原来健眼黄斑与斜眼黄斑相对应的关系，变成健眼黄斑与斜眼黄斑外的视网膜成分相对应，外界同一物像落在双眼视网膜非对应点上，则被视中枢感知为两个物像，健眼为黄斑注视，产生的物像清晰，位于正前方，被称为实像;斜眼用黄斑外的一点注视，产生的物像模糊，被称为虚像。

共同性斜视的斜视方向以水平多见，故复视也以水平复视最多，内斜时，外界物像落在健眼黄斑与斜眼黄斑鼻侧的视网膜上，健眼黄斑的视觉方向仍投射于正前方，而斜眼黄斑鼻侧的视网膜成分的视觉方向则投向颞侧，故内斜产生同侧复视，外斜时，外界物像落在健眼黄斑及斜眼黄斑颞侧视网膜上，黄斑颞侧视网膜成分向鼻侧投射，故外斜产生交叉复视。

混淆(confusion)是外界不同物体的影像落在两眼视网膜对应点上的结果，由于眼位偏斜以后，双眼黄斑这一对主要对应点的视觉方向，各自分离，不再投向一处或同一方向，然而视中枢尚未来得及适应和处理这种变化，健眼黄斑仍接受或感知正前方的物像，而斜眼黄斑则接受或感知另一方位的物像，两个不同目标的影像重合在一起，则产生视觉混淆。

复视和混淆发生在斜视初期，但由于共同性斜视发病较早，常在幼儿时期发病，此时，视觉正处在发育阶段，双眼视觉尚未牢固建立，复视和混淆这些视觉紊乱很快就被整个视觉系统的一系列调整和代偿所消除，而且幼儿尚不能用语言来表达这些视觉紊乱的自觉症状，故常常没有复视的诉说，只有在双眼视觉已经比较牢固建立的年龄较大的儿童，突然发生急性共同性斜视的时候，才会主诉复视，但共同性斜视的复视与非共同性斜视的不同，共同性斜视的复视距离不随注视方向的改变及注视眼别的改变而改变，也就是说，无论向任何方向注视，或者用任一眼注视，共同性斜视的复像距离都是大致相等的，复像的关系都是一致的，其复像距离仅与注视目标的距离远近有关。

3.斜眼抑制

斜眼抑制(inhibition of deviating eye)是眼位偏斜以后，产生复视与混淆，为避免这些视觉紊乱的干扰，视中枢就主动抑制产生斜视眼物像的反应，抑制的方式有3种，即固定性抑制，机动性抑制和非中心注视，固定性抑制是抑制固定发生在斜视眼，抑制不仅在斜视眼偏斜时存在，而且在斜眼处于注视眼位时也存在，长时间一眼固定性抑制的结果是必然导致该眼黄斑功能下降，即产生所谓的抑制性弱视，斜视发病越早，持续时间越长，抑制就越深，弱视也就越严重，这种抑制多发生在恒定性单眼斜视的病人。

机动性抑制是指抑制仅发生在眼位偏斜的时候，当斜视眼转为注视眼时，抑制则消失，两眼交替偏斜，交替注视，由于两眼能交替使用，故多不发生抑制性弱视，每个眼可保持正常的中心视力，但双眼不能同时注视同一目标，故多无双眼视觉或无正常的双眼视觉，此种抑制形式常出现在交替斜视的病人。

非中心注视又称为旁中心注视(eccentric fixation)，非中心注视形成的机制是由于单眼抑制加深，黄斑中心凹的功能极度低下，甚至低于黄斑周围，而将注视中心移至黄斑周围区，此时表现出双眼同时视物时，斜眼不能用黄斑中心凹注视，当遮盖健眼，强迫斜视眼注视时，斜眼亦不能以黄斑中心凹注视，而是用黄斑中心凹以外的部位注视，即非中心注视，此种抑制的结果常形成重度弱视。

4.单眼视

单眼视(monoocular fixation)即眼位偏斜后，斜视眼的视觉功能被抑制，患者总是以一眼视物，双眼不能同时注视物体，没有相互配合和协调的机会，如发病较早，就必然影响双眼视的发育，有的病人可完全没有双眼视觉，如果用同视机检查时，仅能看到一侧镜筒的画片，不能同时看到两侧镜筒的画片，即便能同时看到两个画片，但不能把两个画片重叠在一起，有的病人可有同时视功能或融合功能，甚至可有一定的立体视觉，但这些双眼视不可能是正常的双眼视，如果用同视机检查时，其重合点的位置不在正常范围，内斜者往往在过度集合的范围内重合;外斜者则往往在过度分开的范围内重合，融合范围往往缩小，立体视锐度常偏大(≥400秒角)，有作者报道在238例弱视患者中，无双眼视者95例，其中斜视性弱视无双眼视者占78例，经过治疗，58.9%的弱视病人建立了立体视，而未获得立体视的49例，全部为斜视性弱视患者，又有作者报道在19例双眼视力正常的斜视患者中，立体视弱(立体视锐度≥400秒角)者1人，立体盲者13人，占68.4%，可见斜视对双眼视的建立和发育危害极大，而且斜视发病年龄越小，持续时间越长，对立体视的建立影响就越大，特别是2岁前发病者，预后更差，因而应尽早矫正斜视，创造双眼同时使用的机会，促进双眼视的建立和巩固。

5.交叉注视

有明显内斜的幼儿，尤其是先天性内斜视患儿，向正前方注视时，两眼可交替注视，而向侧方注视时，则用右眼注视左侧视野的目标，用左眼注视右侧视野的目标，这种现象称之为交叉注视(cross fixation)，由于向侧方注视时，眼球不需要外转，日久外转功能被抑制，外观上好似外直肌麻痹一样，其实并非真正的外直肌麻痹，如果遮盖一眼数小时，外转功能则恢复正常，或者将患儿头部突然快速向对侧转动，即可看到眼球正常的外转运动(doll headphenomenon)。

6.双眼注视野改变

视野就是当眼球向正前方注视不动时所见的空间范围，双眼视野相互重叠的部分称为双眼视野，这是双眼视功能形成的基础，双眼视野不相重叠的部分在颞侧，称为颞侧新月，颞侧新月仅能被同侧眼注视到。

眼位偏斜以后，双眼视野则发生改变，内斜时，斜眼视野向鼻侧移位使双眼相互重叠视野范围扩大，颞侧视野范围缩小，总的视野范围缩小，外斜时，斜眼注视范围向颞侧移位，斜眼颞侧视野范围增加，使双眼总的视野范围扩大，但双眼相互重叠的视野范围缩小。

内斜视时，可出现交叉注视;外斜视时，可出现同侧注视，外斜视行矫正手术时，多行外直肌减弱术，术后眼位矫正，颞侧视野范围可缩小。

7.同侧注视。

根据患者的典型临床表现诊断并不困难，共同性斜视治疗方法的选择，治疗效果好坏与详细的眼部检查密切相关，特别是对不会陈述病史的，不能配合检查的婴幼儿，更应该耐心，细致地，反复多次地进行检查，以求掌握与斜视有关的各种资料，正确制定治疗方案，检查内容主要包括下列各项。

1.患儿出生时的情况 是否为足月顺产，有无吸氧及助产史，因为助产及吸氧可致眼底出血及玻璃体病变，致知觉性斜视。

2.平时视物时有无异常表现 如视物距离过近，视物歪头，眯眼，强光下闭一只眼睛等。

3.斜视发生的时间 发病年龄与预后密切相关，斜视发生越早，治疗效果越差，半岁前发生的先天性斜视，很难获得功能治愈，部分患者的发病时间很难肯定，有些家长以为孩子眼斜，实际也不一定是真正的斜视;有些斜视是被别人发现的，如邻居，亲戚，老师等，家长并不知道，应参阅小时候的照片，以助诊断。

4.发病经过 发病时眼位偏斜是间歇性或者是恒定性，如为间歇性，多在何种情况下发生，有无明显规律，何时转为恒定性斜视。

5.斜视性质与偏斜方向 即为隐斜或显斜，内斜或外斜，垂直性斜视或交替性上斜视。

6.眼别 是一眼恒定性斜视或双眼交替性斜视，一眼恒定性斜视易发生重度弱视。

7.发病急缓 生后逐渐发生或突然发生。

8.伴随症状 有无复视，复视的性质与特征，有无眼球震颤与隐性眼球震颤，是否合并垂直偏斜。

9.诱因 有无惊吓，高烧，外伤等诱发因素。

10.治疗经过 是否进行屈光矫正，弱视训练，手术治疗及手术的时间，眼别，术式。

11.家族史 家族成员中，祖代或同代有无相同疾患。

在婴儿2个月后，父母一定要注意孩子的睡姿和摇篮中的摆设等。

1、婴儿在2个月后，视力逐渐增强，能注意周围的人和物，这个时候如果婴儿睡摇篮，不可在摇篮近空中摆设玩具、物件。如果要摆设玩具、物件，一定要在1.5米以外，但切不可摆一件，要间隔距离，多摆几件，使婴儿能转动眼珠，轮着看玩具或物件。　

2、婴儿睡摇篮时间不能太长，要间隔一段时间抱起婴儿转转，使婴儿能看到周围的一切，使其产生好奇心理，增加眼球转动频率。　

3、婴儿睡姿一定要正确，切不可长时间地侧向一边睡。　 共同性斜视中医治疗方法 针灸治疗目偏视，在中医古籍文献中，未查阅到有关记载。现代用针灸治疗斜视的早期临床文章，见于1958年。但到60年代末，资料仍不多，且以治麻痹性斜视为主。自70年代末八十年代初开始，病的治疗得到了针灸界的关注。尤其是共同性斜视，在幼儿中发病率较高，而现代医学又缺乏有效的措施，故成为针治重点。治疗方法上，以针灸为主。近年用梅花针按辨证分型叩刺治疗，取得较好的经验。此外，用电针、头针、穴位贴敷、穴位注射、磁电疗法以及传统的隔核桃壳灸等，都有一定疗效。

共同性斜视西医治疗方法

(一)治疗

共同性斜视治疗的主要目的是提高视力，矫正眼位偏斜，建立和恢复双眼视功能，而且最为主要的是建立双眼视，只有双眼视觉恢复无望时，才考虑美容治疗。由于双眼视觉在出生后1～2岁时已基本形成，5～6岁时日趋完善，因而共同性斜视的治疗必须早期进行。具体的治疗方法应根据患者发病年龄、视力、双眼视状况、斜视性质、程度及就诊年龄等情况决定。常用的治疗方法有二大类，即非手术治疗与手术治疗。

1.非手术疗法

(1)矫正屈光不正：由于屈光不正造成的斜视并非少见，特别是远视造成的调节性内斜尤为多见，约占内斜的1/4，因而对于斜视病人应首先进行麻痹调节验光，验光前用1%阿托品眼膏或眼水充分麻痹睫状肌。2.5～3岁即可开始戴镜，镜片度数应根据视力及眼位来确定。

①完全调节性内斜视的配镜原则及注意事项：完全调节性内斜视的主要原因较多是远视。由于远视未及时给予矫正，过度使用调节导致过度集合而引起内斜。因而在麻痹睫状肌验光后，一旦肯定有远视，应尽早将远视全部矫正，尽量减少调节性集合。有时为了矫正眼位偏斜，需要短期戴过矫眼镜(2～3个月)观察眼位变化，一般戴镜3～6个月以后，完全调节性内斜都能矫正。戴镜后根据年龄增长，远视度数下降，及时调整眼镜度数，不能长期戴过矫眼镜，否则时间久了引起调节失用，导致继发性集合不足性外斜视。一般3～5岁患儿半年复查验光1次，5岁以后可1年复查1次，根据验光后屈光不正度数，在同视机监控下调整眼镜。

部分患儿初戴眼镜时，因调节不能松弛，视力暂不能提高，有的还不如不戴眼镜的视力好，这时可在阿托品扩瞳的情况下坚持戴镜，逐渐适应后停止点阿托品眼膏，决不能因暂时不提高视力而放弃戴镜，失去治疗机会。临床上我们常碰到这种情况。孩子开始不愿戴镜，家长又不督促鼓励孩子坚持戴镜，数年后，孩子长大弱视形成了，即使配镜也不能提高视力。配镜时一定要向家长讲明戴镜的重要性，争取家长和患儿的配合。

完全调节性内斜视只有戴全矫眼镜，内斜才能消除，去掉眼镜调节增加又出现内斜。这时家长就认为眼镜对斜视无作用。部分家长要求手术治疗斜视，遇此情况，应向家长解释清楚，不应做斜视手术。因为即使手术矫正了内斜，远视屈光状态仍然存在，如果术后不配镜矫正，还要发生内斜视。坚持戴镜，既纠正了远视，提高了视力，又矫正了斜视，为双眼视功能的形成创造了条件，是一举两得的治疗办法。

既然戴全矫眼镜是治疗完全调节性内斜视的主要方法，那么眼镜的质量就应倍受重视。尤其对于幼童更是如此。因为幼儿对眼镜不合适带来的不适感不会诉说。这就要求医生高度负责。检查验光应由有经验的验光师进行，做到准确无误，镜架要轻，镜片质量要好，镜片中心应与瞳孔中心对应。有散光者更应注意其轴向准确。尽量避免由于眼镜质量不好所导致的不良后果。

调节性内斜的矫正眼镜度数要足，但对于度数大的患者，亦可先配戴能接受的度数，待适应后(2～3个月)，再逐渐增加度数并配足为止。不能长期戴低矫眼镜，否则调节增加，内斜不能完全矫正，久之转变为部分调节性内斜视。中低度远视所致完全调节性内斜视，成人以后有望摘掉眼镜，高度远视所致内斜视，往往终生需要配戴眼镜。

②部分调节性内斜视的配镜原则：部分调节性内斜是最常见的内斜类型。内斜度部分是由于远视屈光不正所致，部分是由于其他因素所致。充分麻痹睫状肌后其内斜度仍不能完全消失。戴足矫眼镜3～6个月，其残余内斜度大部分能稳定不变，但个别患儿内斜度不稳定，需较长时间观察。尤其是幼儿，应积极治疗弱视，不急于手术矫正。待内斜度完全稳定不变时再考虑手术治疗。

③非屈光性调节性内斜视：即高AC/A比率调节性内斜视。其视近斜度明显，如有远视，于戴足矫眼镜后，视远斜度消失，但视近时仍有内斜者，应戴双光眼镜，即在镜片上半部分配远用镜片，下半部分配近用镜片。下半部分一般增加 2～ 3D以减少视近时的调节，消除斜视，获得双眼视。配戴时要注意把镜片位置调整好，否则视近时用上半镜片就起不到双光镜的作用了。为避免此种情况，亦可配两副眼镜，一副看近用，一副看远用。

④非调节性内斜视的配镜原则：非调节性内斜视配镜目的主要是提高视力。如患者为远视，应配足矫眼镜，这样使焦点正好聚在视网膜上，有利于视功能的发育。有些学者认为，镜片度数应比验光度数减去1～2D配镜，以防调节失用导致调节力发育不良。临床上我们根据患者远视度、视力及患儿的适应情况适当调整镜片度数，一般高度远视或重度弱视配镜时尽量足矫，使视网膜得到正常的光刺激，促进视网膜功能发育，缩短弱视治疗时间。对中、轻度弱视或不能耐受全矫眼镜者可减少1～2D配镜。如果内斜患者为近视，应尽量减少镜片度数，尽量减少调节及调节性集合的产生。

⑤内斜散光应尽量矫正其散光度，以达到提高视力，然后矫正眼位，促进双眼视形成。

⑥近视致外斜者比较少见，这可能与近感性辐辏及融合性辐辏大于负融合力有关，故矫正屈光不正对外斜度的改善效果不明显。若外斜合并近视屈光不正，应全部矫正之，以增加调节及调节性辐辏，减少外斜度。临床上对于小度数集合不足型外斜，可戴过矫凹透镜矫正之，但也不能长期戴用。

⑦外斜合并远视应低度矫正。

⑧外斜合并散光应完全矫正，以提高视力。

⑨屈光参差大者应将双眼屈光度差减少到患者能够耐受的程度，不必受2.5D的限制，因为儿童对屈光参差的耐受性较强，有的可耐受5～6D的差异，必要时可配角膜接触镜。

(2)三棱镜的作用和应用：三棱镜(Prism)是一透明的三棱柱体，它共有5个界面，两个不平行的面相交所成的夹角为三棱镜的尖或顶角，对着顶角的界面称之为三棱镜的底。进入三棱镜之前的光线方向与从三棱镜出来之后的光线方向之间的夹角称之为偏向角。

①三棱镜的基本性质：光线通过三棱镜的2个互不平行的界面之后，向其基底方向屈折，平行光线经过三棱镜屈折后仍为平行光线。被三棱镜折射后的光线投射到眼球，眼球认为光线是来自于正前方，即通过三棱镜观察物体时，感到物体向三棱镜的尖端移位。三棱镜屈折力的大小，取决于三棱镜顶角的大小及构成三棱镜的介质的折射率。顶角越大，构成三棱镜的介质的折射率越大，三棱镜的屈折力越大。

三棱镜的偏向角的值等于入射角和偏折角的总和减去三棱镜的顶角，随入射角的改变，其偏向角也发生改变。当三棱镜的顶角较小时，偏向角的大小，取决于三棱镜的顶角及其折射率，而与入射角的大小无关。只要入射线与三棱镜的第一界面几乎垂直就行了。

②三棱镜的单位：常用的有三棱镜的屈光度，简写为“△”，该值为国际通用方法，也称为Prentice法，即凡垂直地向三棱镜第一界面入射的光线，经三棱镜第二界面折射后，在光线距三棱镜1m远的地方，其偏折距离为1cm时，该三棱镜的屈光力就是一三棱镜度(1△)。屈光角计算法：(圆周度法)根据屈折角的圆周度来决定三棱镜的度数，1°，2°，3°……。向心度单位：该方法也称为Dennett法，简写为“?”，1?是三棱镜能屈折光线1弧度(radian)的1%，1弧度等于57.295°，1?为57.295°/100=0.57295°。

物体B经三棱镜屈折后向底部偏斜于S，从S处视物体B，则向尖端移位于B’，若B距三棱镜距离为100 cm，移位距离BB’为Y，∠BOB为a，则tana=Y/100，Y=100×tana。若a为1°时，Y为1.75 cm，即1°=1.75△，换言之，1△=0.57°。

三棱镜度与圆周度的关系是可变的，二者呈高度正相关，且随斜视度数增大二者的差距逐渐增大。两者的理论换算值为1°=1.76△～2.48△。内斜视为1°=2.23△～2.63△，外斜视为1°=2.01△～2.48△，但在临床上普遍采用1°=1.8△。

③三棱镜的色散作用：三棱镜由铅玻璃、水晶或塑料制成。其分光性较大，白色光是由各种色光组成的，每种色光都有一定的波长和频率。三棱镜对短波长的光折射得强，对长波长的光折射得弱。各种色光虽然以相同的入射角进入三棱镜，但却以不同的出射角出三棱镜。因此，凡通过三棱镜的白色光经过折射后被分解成赤、橙、黄、绿、青、蓝、紫的连续光谱现象称为三棱镜的色散。目前眼科用的三棱镜多为无铅玻璃制成。三棱镜有不同的规格和类型，如块状三棱镜、阶梯状三棱镜、圆形三棱镜，压贴三棱镜等，如图13所示。

④三棱镜的辨认方法：临床上通过三棱镜观察物体时，物体向尖端移位，根据物体移位的方向即可判断三棱镜的尖端方向。测量三棱镜的度数可用中和法消解三棱镜的屈光力。将已知三棱镜度数的三棱镜的底与被测的三棱镜的尖重合，来观察一条直线，如果直线无移位，则已知三棱镜的度数即为被测的三棱镜的度数。

⑤三棱镜的临床应用及方法：临床上三棱镜用于斜视的检查、诊断和治疗。如检查斜视程度，测定融合能力，诊断微小斜视，估计斜视术后复视性质，矫正斜视复视、集合不足及先天性眼球震颤的代偿头位等。

应用三棱镜时，如果患者无屈光异常，可将三棱镜制成眼镜配戴，但度数不易过大，一般在15△以内，否则会引起色散作用。压贴三棱镜虽然解决了镜片厚、重及色散作用，但能引起视力下降，尚有待进一步改进。

如果患者有明显的屈光不正，可借助镜片中心移位方法来产生三棱镜反应，因为正、负球镜实际上就是无数三棱镜的联合。凸透镜是对底的三棱镜组合，凹透镜是对尖的三棱镜组合。镜片中心移位产生的三棱镜作用的大小与移位的距离、镜片的屈光度有关，即：P△=LD×DC/10(P△为产生的三棱镜度数;LD为镜片度数;DC为镜片中心移位的毫米数)。

光学中心移位的距离越大，镜片屈光力越大，则产生的三棱镜效应越明显。例如， 10D球镜中心内移10 mm则产生10△底向内的三棱镜作用。 5D球镜中心上移5 mm则产生2.5△底向上的三棱镜作用。凸球镜片中心移位，其三棱镜基底方向与移位方向相同;凹球镜片中心移位，其三棱镜基底方向与移位方向相反。

(3)共同性斜视的药物治疗：

①调节麻痹剂：常用药物为1%阿托品眼水或眼膏，2%后马托品及托吡卡胺等。根据其麻痹睫状肌的作用，临床主要用于以下4个方面。

验光前扩瞳，即充分麻痹睫状肌后显现出全部屈光不正的度数。一般儿童首次验光用1%阿托品滴眼5～7天，最好用眼膏，亦可用眼水。滴眼时压迫泪囊部，防止阿托品液流入鼻咽部吸收致中毒。阿托品过敏者，可用后马托品眼水，目前用托吡卡胺较多，作用快且恢复也快，减少患者痛苦。

初戴高度凸透镜不能适应的患儿，在滴用阿托品眼膏情况下戴镜，协助患儿逐渐适应凸透镜。

对弱视患儿，如果遮盖治疗不能配合，亦可将健眼扩瞳，使其近视力下降(压抑疗法)，协助治疗弱视。

治疗调节性内斜视，对于幼儿、调节痉挛、不能坚持戴矫正眼镜、或集合过强者，可短暂应用阿托品，解除调节痉挛，矫正眼位，防止弱视发生。

②缩瞳药：主要药物为0.06%依可碘酯 (phospholine lodide)，0.025%(0.0125%)异氟磷，其作用机制是使睫状肌紧张、缩小瞳孔、增加周围调节深度，减少中枢调节，从而减少相应的集合。临床上主要用于集合过强型内斜视，一般每天滴眼1次，持续2～3周，不能长期滴用，否则可能引起虹膜囊肿，睫状肌痉挛，眼部充血，疼痛等，目前临床较少应用。

③肉毒杆菌毒素：肉毒杆菌毒素是由革兰阳性肉毒梭状芽孢杆菌在厌氧环境中产生的一种强烈外毒素。根据其抗原性不同分为A、B、C、D、E、F、G等型。由于A型毒素的菌株易保留原来的活性，被首先提纯制成稳定的标准状态结晶，应用于实验领域和临床。

结晶的A型肉毒杆菌毒素(BOTOX)是一种高分子质量的蛋白质，是一种毒力极强的神经毒素，其对神经、肌肉的详细作用机制尚不十分明了。根据实验结果，肉毒杆菌毒素主要作用于胆碱能运动神经末梢。以某种方式拮抗钙离子的作用，干扰乙酰胆碱从运动神经末梢释放，从而导致神经传导受阻，肌肉松弛麻痹(图15)。此种作用持续数天，随新的神经末梢发芽或运动终板功能联结，神经传导和肌肉活动又得以逐渐恢复。

肉毒杆菌毒素应用于眼科临床首先由美国Scott提出，并进行了动物实验和临床实验研究。将肉毒杆菌毒素注射于眼外肌治疗斜视，开辟了非手术治疗斜视的新途径。我国兰州生物制品研究所20世纪80年代开始研制并应用于临床，取得了良好的效果。于是肉毒杆菌毒素的应用很快得以广泛推广，目前用肉毒杆菌毒素治疗的疾病已达50余种，眼科主要应用于斜视、眼球震颤及眼睑痉挛的治疗。

肉毒杆菌毒素治疗斜视的适应证包括：第Ⅲ、Ⅵ对脑神经麻痹;小于40△的斜视;斜视术后低矫或过矫;具有潜在融合功能的小度数斜视;甲状腺相关性免疫性疾病;视网膜脱离术后斜视;斜视术前诊断性试验;分离性垂直偏斜;不适宜手术的斜视患者或不愿做手术者等。

对于麻痹性斜视的治疗是一很棘手的问题，用三棱镜往往不能充分矫正其斜度，手术时间的选择常感困难，太晚担心对抗肌挛缩，尤其多条眼外肌麻痹，常常涉及到多条肌肉手术，多条肌肉同时手术，又担心引起眼前段缺血。而在眼外肌麻痹的早期，对麻痹肌的对抗肌行肉毒杆菌毒素注射，可使之松弛。使斜视矫正或斜度减小，并能获得一定程度的双眼单视功能，减轻复视带来的不适，避免了对抗肌的挛缩。当药物作用消失以后，如麻痹肌功能恢复，就避免了手术之苦。如果肌肉力量不能恢复，需要手术矫正时，也因对抗肌无挛缩而使手术变得容易进行。因此肉毒杆菌毒素是治疗麻痹性斜视的较为理想的方法，尤其是眼外肌麻痹发生的早期应用，效果更佳。

对于水平斜视，注射肉毒杆菌毒素后，一般可获得正位或残余斜度?10△的满意效果。Scott报道有64%的儿童和56%的成人获得?10△残余斜视。小于40△的斜视效果较好，大于40△的斜视效果较差，外斜视的效果不如内斜视好。对于肉毒杆菌毒素治疗儿童斜视尚存在争议，Magoon对5个月至12岁儿童斜视进行肉毒杆菌毒素注射治疗，85%的患儿获得了融合功能，平均斜视度由30△～35△下降至5△，注射引起的上睑下垂并未引起视力下降，注射后低矫者可重复注射。定期观察注射后平均12～24个月内斜度可减少30△～40△，有47%患儿需重复注射，对部分低矫或伴垂直斜视及A-V现象者仍需手术矫正。

Johnson认为，先天性内斜手术成功率达80%，调整缝线技术可准确调整眼位，使手术次数减少。肉毒杆菌毒素注射引起上睑下垂的并发症有导致弱视的危险等，应慎重对待。

A型肉毒杆菌毒素眼外肌内注射所致的副作用是暂时的，很少引起不良后果。最常见的是上睑下垂，发生率33.3%～35.6%不等，可能是提上睑肌对肉毒杆菌毒素较为敏感，或注射药量较大，弥散到提上睑肌所致。严重的上睑下垂可持续3个月左右，一般5～8周均能自行缓解。其次是垂直斜视，Scott报道17%患者发生，以内直肌肌内注射引起者多见，一般2～8周可完全恢复。极少数患者出现瞳孔散大，调节减弱，结膜下出血等，无全身副作用发生。

肉毒杆菌毒素的注射方法：

在眼外肌注射肉毒杆菌毒素需用肌电图监视，使用单针样电极和肌放大器可将肌电信号转变为音响信号，指导注射位置，当针样电极到达肌肉中心时，可听到高水平音响信号，到达神经肌肉接头处时可听到爆裂声，一般沿肌肉进针，距肌肉附着点20～25mm，听到信号后注射。注射前应行表面麻醉，小儿需全身麻醉至催眠状态。如无肌电图设备，亦可打开结膜，直视下将肉毒杆菌毒素注射于肌肉与神经接合部附近。

注射量为0.05～0.2mg(1.25～5U)，容量为每条肌肉0.1ml，较大容量易将药物扩散到邻近肌肉，引起副作用。药物维持时间与所用剂量及所选患者有关。一般注射后1～7天出现作用，7～14天达高峰，4～20周逐渐减弱，大部分病人需重复注射或手术，尤其是大度数斜视。

A型肉毒杆菌毒素肌内注射操作简便，可以在门诊进行，仅用局部麻醉(幼儿需全身麻醉)，无切口，无瘢痕，可重复注射，无全身副作用，因而对小角度斜视，麻痹性斜视早期，甲状腺相关性眼病引起的复视，知觉性斜视及不能手术或不愿手术的患者，提供了非手术治疗的途径。通过重复注射，达到矫正眼位的目的。

预防儿童斜视重在消除引起斜视的条件，尽量使孩子不要注视近距离及同，方向的物品，如果发现孩子在，个月时已有斜视，可试用以下简单方法调节：如是内斜，父母可在较远的位置与孩子说话，或在稍远的正视范围内挂些色彩鲜艳的玩具，并让孩子多看些会动的东西。

主要与假性斜视进行鉴别，眼球的位置与多种因素有关，有时外观上看起来似乎有斜视，其实眼位是正的，头颅，眼眶的宽窄，颜面，眼睑的位置，形状，睑裂的形状和长短及瞳距的大小等，均可造成假斜的外观，如不仔细检查，常致误诊。

假性斜视(pseudostrabismus)以内斜，外斜多见，假性上斜比较少见。

假性内斜常见于内眦赘皮，鼻根宽阔，眼眶间距狭窄，负Kappa角，瞳孔距离小，眼球凹陷，上睑弧度最高点外移等情况，内眦赘皮是鼻根两旁的半月形皮褶，凹面向内眦角，重者可完全遮盖内眦角和半月皱襞，表现为双眼角膜向内集聚而被误诊为内斜，如果用手指将鼻梁的皮肤提起，内斜的外观即消失，正常情况下，我们注视正前方目标时，上睑弧度最高点的位置应该与瞳孔中央相对应，如果最高点外移，则可显出内斜外观，但用角膜映光法检查，双眼角膜反光点是对称的，交替遮盖双眼时，眼球无向外运动现象。

Kappa角为光轴与瞳孔中心线所形成的夹角。

通常Kappa角甚小，用角膜映光法检查时，角膜反光点几乎在瞳孔中央部位，但有部分人，此角较大，角膜反光点不在瞳孔中央，而是向瞳孔鼻侧或颞侧偏位，若反光点向瞳孔鼻侧偏位，为正Kappa角，好像眼球向外偏斜了一样，给人以外斜假象，若反光点偏向瞳孔颞侧，为负Kappa角，好像眼球向内偏斜了一样，给人以内斜假象，但双眼角膜反光点对称，进行遮盖试验时，眼球不出现运动或出现与斜视外观不一致的眼球运动。

当一个正Kappa角与内斜共同存在时，或一个负Kappa角与外斜同时存在时，斜视度可以明显变小，在矫正斜视进行手术设计时应考虑到此点。

假性外斜多见于正Kappa角过大，眼眶距离过宽，脸面窄小，瞳孔间距过大，黄斑移位，眼球突出等情况。

假性上斜多见于两侧颜面不对称，睑裂不等大，下睑缘较低，下睑退缩等情况。

并且需要和麻痹性斜视，先天性胸锁乳突肌纤维化鉴别。

最常见的并发症是斜视性弱视(strabismic amblyopia)，斜视性弱视是指眼球无器质性病变，由于眼位偏斜而产生的不能矫正的视功能低下。

眼位偏斜后，视觉中枢主动抑制斜眼视觉功能，抑制的结果造成黄斑部视功能发育停滞，形成弱视，有的虽不产生抑制，但是形成视网膜异常对应(anomalous retinal correspondence，ARC)，即健眼黄斑与斜眼黄斑外的视网膜成分建立新的对应关系，黄斑以外的视网膜成分的视功能是低下的，视网膜异常对应的结果也形成弱视，特别是在婴幼儿时期发生的斜视，由于视网膜及视中枢功能尚未充分发育，即产生了抑制和异常视网膜对应，更容易导致弱视的形成，即使这些斜视患儿有屈光不正，也不能通过配镜来提高视力，弱视的严重程度与斜视的发病年龄，持续时间，治疗早晚等因素密切相关，先天性斜视，单眼斜视，持续时间长又未正确治疗的斜视，易形成重度弱视，临床上见到的单眼重度弱视的患者，多是由于斜视或屈光参差所致，有些家长认为斜视不影响孩子的全身发育，仅仅是影响外观，甚至有些医生也认为斜视应在成人后再进行手术矫正，这些观点都是错误的，其忽略了斜视能导致弱视这一后果，使患者错过了弱视治疗的大好时机，成人后弱视的治疗即使有效，也是十分困难的，尤其是单眼重度弱视，遮盖健眼后，患者就不能正常工作和学习，治疗很难坚持下去，因此应不断强调斜视性弱视的早期治疗的重要性，防止弱视发生，可致复枧 ，眼性眩晕 ，影响正常工作和生活。