功血

功能失调性子宫出血（dysfunctional uterine bleeding，DUB），简称功血，系指由于HPOU轴功能失调，而非为生殖道器质性病变所引起的，以月经失调为特征的异常性子宫出血。

一，全身性因素包括不良精神创伤，应激，营养不良，内分泌和代谢紊乱，如缺铁，贫血，再障性贫血，血液病和出血病，糖尿病，甲状腺和肾上腺疾病。

二，HPO轴功能失调包括生殖激素释放节律紊乱，反馈功能失调，排卵和黄体功能障碍。

三，子宫和子宫内膜因素包括螺旋小动脉，微循环血管床结构和功能异常，内膜甾体受体和溶酶体功能障碍，局部凝血机制异常，和前列腺素TXA2，PGI2分泌失调。

四，医源性因素包括甾体类避孕药，宫内节育器干扰正常HPOU轴功能，某些全身疾病的药物（尤以精神，神经系）可经神经内分泌机转影响正常月经功能。

正常月经周期是一种生物钟现象（biological clock）受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理，生殖内分泌功能遵循严格的生物节律（biological rhythm），即出现明显的昼夜节律（circadian Rhythm），月节律（lunar rhythm）和季节律等，任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。

一，性激素分泌失调无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生，增殖至高度腺囊型，腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌，由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚，腺体增多，腺腔扩大，腺上皮异常增生，内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕，而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血，坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。

有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短，月经频发；或为萎缩不全，孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血，经期延长，淋漓不止，或为两者兼而有之，机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体，间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

二，前列腺素作用现知前列腺素（PG），尤PGE1，E2，F2α，血栓素（thromboxane，TXA2）和前列环素（prostacyclin，PGI2）是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量，螺旋小动脉和微循环，肌肉收缩活性，内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩，血小板凝聚，血栓形成和止血，而PGI2在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE120～30倍，PGD210～15倍，PGI2也抑制花生四烯酸，ADP，胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应，TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素，肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。

人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体（R1和R2），其分别与PGE2，PGF2α有强亲和力，PGA，E舒张，而PGE2，F2α收缩微血管，微循环；而对子宫肌层PGI2，E1，D2呈松弛作用，PGD2，H2呈收缩作用。

三，子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。

螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。

子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关，现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物（Golgi-lysomal complex）巯基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放，花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2，F2α，TXA2，PGI2而影响内膜结构和功能。

子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加，孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性，因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成，另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶（destructive hydrolases）析出和释放，将引起内膜细胞破裂，内膜层崩塌，坏死和出血。

四，凝血和纤溶系统激活作用观察表明：功血时常伴有凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅹ，Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征，同时，子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶，纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原（afibrinogenaemia）状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血过程，酿成长期大量出血。

一，无排卵型功血子宫内膜病理改变

（一）增生型子宫内膜：多见，组织象同正常增生期改变，但一直持续存在于经前期（照片1）。

照片1（子宫内膜增生症

二）腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长，内膜肥厚呈息肉状增生，腺体数目增多，腺腔扩大，但形态不一，呈瑞士干酪状（Swiss cheese）结构，腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层，间质水肿，螺旋小动脉发育不良，内膜表层微血管迂曲，淤血，坏死或局灶性出血。

（三）腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多，大小不一，排列紧密呈背靠背现象，腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔，细胞核大居中，深染，核浆界限清楚，偶可见有丝分裂（照片2）。

照片2子宫内膜腺瘤样增生

（四）非典型内膜增生过长：即在腺瘤型增殖的基础上，腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂，核异质，核大小不一，深染，核浆界限不清，比例失调（照片3）。

照片3子宫内膜非典型增生

不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%，（31篇文献，4850例功血分析），并认为：腺瘤型和非典型内膜增生过长，为子宫内膜癌前病变，应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。

二，排卵型功血子宫内膜病理改变

（一）不规则成熟型子宫内膜：检出率21%，系黄体功能不健，孕酮分泌不足所致，临床呈现黄体期缩短，月经频发，月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象，特点是血管周围内膜分泌化正常，而远离血管内膜分泌化不完全，腺体发育不良，轻度弯曲，腺上皮分泌少，细胞核呈长椭圆形，间质无蜕膜反应。

（二）不规则脱卸型子宫内膜：检出率11%，系黄体萎缩不全，孕酮持续分泌然量不足，乃致经期延长，淋漓不止，若于流血5天后内膜检查，可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象，分泌反应之腺体呈梅花状或星状，腺上皮胞浆丰富，透明，核固缩，间质致密，螺旋小动脉退化，某些区域仍有出血，该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。

三，萎缩型子宫内膜

检出率1.9～21.9%，多见于围绝经期功血妇女。

功血时卵巢组织病理学改变，与年龄和功血类型相关，青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿（d≥3cm）而无黄体形成，部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡（LUFS）改变。

生育期功血卵巢正常，可见黄体囊肿，围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变，皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿，镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。

以月经周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征，可分为以下几种类型：

一，月经稀发（oligomenorrhea） 周期≥40天的不规则性子宫出血，常伴月经过少。

二，月经频发（polymenorrhea） 周期≤21天的不规则性子宫出血，常伴月经过多。

三，月经过多（hypermenorrhea or menorrhagia） 系指经量过多和/或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。

四，月经不规则（metrorrhagia） 指月经周期不规则，而经量不多者。

五，不规则性月经过多（menomefrorrhagia） 指月经周期不规则并伴经量过多，经期延长者。

六，月经过少（hypomenorrhea） 指月经周期规律，仅经量减少者。

七，月经中期出血（intermenstrual bleeding） 指两次正常规律月经之间少量子宫出血，常伴排卵和排卵痛。

临床分型

一，无排卵型功血 依年龄分为两组。

（一）青春期功血：见于初潮后少女，由于HPOU轴不成熟，不能建立规律排卵所致，临床表现初潮后月经稀发，短时停经后害发不规则性月经过多，经期延长，淋漓不止，而致严重贫血。

（二）更年期（围绝经期）功血：即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血，其间无排卵功血发生率逐年增加，临床表现为：月经频发，周期不规则，经量过多，经期延长，10～15%患者呈严重不规则月经过多，崩漏和严重贫血，内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长，故诊刮是必要的，尤应注意排除妇科肿瘤（子宫肌瘤，内膜癌，卵巢癌，子宫颈癌）所致非功血性子宫出血。

二，排卵型功血 最多见于育龄妇女，部分见于青春期少女和更年期妇女，临床分为以下几种类型：

（一）排卵型月经失调

1，排卵型月经稀发：见于青春期少女，初潮后卵泡期延长，黄体期正常，周期≥40天，月经稀发并月经过少，常为多囊卵巢之先兆，少见于更年期近绝经期妇女，常进展为自然绝经。

2，排卵型月经频发：青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速，卵泡期缩短，月经频发，但排卵和黄体期仍为正常，如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

（二）黄体功能障碍

1，黄体不健：即黄体过早退化，黄体期缩短≤10天，临床表现为月经频发，周期缩短，经前出血和月经过多，合并不孕和早期流产，内膜病理为不规则成熟（irregular ripening）或分泌化不完全（imcomplete secretion）。

2，黄体萎缩不全：亦称黄体功能延长，即黄体不能在3～5天内完全退化，或退化时间延长，或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸（irregular shedding），经期延长，淋漓不止，合并黄体过早退化时，则表现月经频发，月经过多，多见于人工流产，引产后，合并子宫肌瘤，内膜息肉和子宫腺肌病者。

三，月经中期出血 亦称排卵期出血，常伴排卵痛（intermenstrual pain or mittelschmerz）系排卵刺激和雌素波动引起少量出血（1～3天）和腹痛，个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发（pseadopolymenorrhea）。

功血中医治疗方法

中医治疗：功血”属中医“崩漏”范畴。该病发生的主要机理是，由于冲任损伤，不能固摄所致。导致冲任损伤的原因，多是血热、气虚、气郁、血瘀等。但其中以血热、气虚较为常见。明代医家方约之在《丹溪心法附余》中云：“初用止血以塞其流，中期清热凉血以澄其源，末期用补血还其旧，若只塞其流不澄其源，则滔天之势不能遏;若只澄其源不复其旧，则孤子之阳无以立，故本末无遗，前后不紊，方可言治也。”后世医家将其所倡立的三大治则即“塞流”、“澄源”、“复旧”为治功血三大法则。方药可选用：太子参、熟地、艾叶、当归、茜草、旱莲草、阿胶、仙鹤草、益母草，水煎服，按年龄体质虚实增减其药与量。[3]

一、快速止血治标，继用中药治本

对流血量多的患者，已婚者应行刮宫术，未婚者可用复方已酸孕酮2ml，苯甲酸雌二醇2mm肌注，6～24小时内可止血。以后，按复方已酸孕酮2ml，每周1次作为维持量，连用4周停药。血止或血量减少后，可根据临床表现，辨证施治。血热者宜清热固冲，气虚者当健脾益气固冲，肾虚者可补肾固冲，血瘀者用祛瘀调经之法，澄源固本。这种方法采用了西医治疗止血迅速、中医药疗效稳固持久的各自优势，在出血这一标证缓解的同时，给中药治本创造了有利的时机和条件。这种中西医结合的治疗方法，发挥了中西医的长处，近期、远期疗效都比较满意。

二、益气固冲止血药与抗纤溶药物联合应用，治疗青春期功血

青春期功血患者，临床上多数表现为阴道不规则流血、淋漓不断或伴有贫血，其他症状均不明显。单用西药或中药疗效都不理想。青春期功血的流血特点，多为流血量多、淋漓不断。由于大量或长期出血，气随血脱，治疗上宜益气固冲止血;另外，功血病人血清及月经血中纤维蛋白裂解产物增多，抑制了内膜螺旋动脉顶端闭合及凝血过程，造成出血量多，用抗纤溶药物往往收效。故该病可采用益气因冲止血和抗纤溶药物联合治疗。益气固冲止血方法以固冲汤为基本方化裁而成。方药;白术20g，黄芪35g，龙骨20g，牡蛎20g，白芍25g，茜草15g，海蛸15g，棕炭25g，地榆炭25g，侧柏炭15g，大蓟15g，红鸡冠4Og，续断20g。水煎服。云南白药1g，日3次用上药冲服;抗纤溶药物：止血环酸0.4g加入10%葡萄糖液40～50ml，静脉注射。也可用安络血10mg，日2次肌注，或安络血片10mg，日3次口服。两种疗法同时应用。这种中西医结合方法治疗青春期功血，疗效较好。

三、扶正益气与支持疗法结合，增强机体抗病能力

长期或大量出血并伴有贫血的患者，身体虚弱，正气不足，摄血无权，冲任不固，故表现为流血不止，长期不愈。因此，要扶护正气，增强机体的抵抗力，这是治疗该病的基础，也是非常重要的手段，即所谓"正气存内，邪不可干"。扶护正气：一般选用十全大补汤(丸)、八珍汤、人参养荣汤(丸)、归脾汤、人参归脾丸;支持疗法：采用小剂量，间断输给新鲜全血，每次100～200ml，每周1次，连用3周，两种方法同时进行。通过上述治疗，机体状态可以得到改善，在此基础上进行下一步治疗，多半奏效。

功血西医治疗方法

药物治疗：(一)止血：方法包括刮宫、激素和药物疗法

1.刮宫：除未婚妇女，无论有排卵抑或无排卵型功血出血时，刮宫均可迅速而有效地止血兼有诊治双重意义。刮宫应彻底，刮出物全部送病理检查。并依内膜病理于术后第五天开始调经治疗。

2.性激素：包括：雌、孕、雄激素止血。

(1)大剂量雌激素止血：仅用于青春期功血贫血不甚严重(Hb≥80g/L)者。原理是大剂量雌激素快速促进内膜增生，修复创面而止血。缺点是剂量大，胃肠反应重，停药后撤退出血多，并有抑制下丘脑―垂体轴之虞，故现已较少采用。

方法：已烯雌酚或苯甲酸雌二醇2mg肌注，每6～8小时1次。经3～4次注射(24～36小时)流血停止后减量。即每3天递减1/3剂量之幅度至1mg/d(肌注或口服)，于止血后20天停药。从撤退出血的第五天开始调经治疗。

(2)大剂量孕激素止血：适用于各年龄组各类功血。原理是促进内膜同步性分泌化而止血，停药后出现集中性撤退出血。

方法：①口服：炔诺酮5.0～7.5mg，或甲地孕酮、安宫黄体酮8～10mg。每4～6小时1次。经3～4次口服后(24～36小时)流血停止，改每8小时1次口服。然后每3天递减1/3剂量之幅度至维持量。炔诺酮2.5～5.0mg/d，或甲地孕酮、安宫黄体酮4～6mg/d，于止血后20天停药。为防止突破性出血，也可配伍小剂量雌激素如乙?酚0.25～0.5mg/d傍晚服。从撤退性出血的第五天开始调经治疗;②肌注：复方已酸孕酮(已酸孕酮250mg+戊酸雌二醇5mg/Amp)1支肌注，1～2天止血。于第七～十天再肌注1次复方已酸孕酮即完成1个周期治疗。为加快止血也可加注苯甲酸雌二醇2mg，或复方黄体酮1支(黄体酮20mg+苯甲酸雌二醇2mg/Amp)。止血后每周注射1支复方黄体酮，3～4次完成1个周期治疗。从撤退性出血的第五天开始调经治疗;③药物性刮宫：适用于少量淋漓出血且近期无大量出血者。原理是使用孕酮使内膜在短期内分泌化并集中撤退。方法：黄体酮20mg/d×3～5天，停药后3～5天出现集中性撤退出血自然停止。为减少出血量也同时配伍丙酸睾丸酮25～50mg/d。或使用三合激素1支/d×3天行药物性刮宫。从撤退性出血第五天开始调经治疗。

(3)雄激素：仅作为雌、孕激素止血的辅助疗法，旨在抗雌激素，减少盆腔充血和增强子宫肌张力并减少出血量，但不能缩短出血时间和完全止血。青春期少女慎用。丙酸睾丸酮25～50mg/d×3～5天后，改每周1～2次，周期总剂量不超过300mg。

3.药物疗法：包括止血药、抗纤溶药、前列腺素合成酶抑制剂、凝血因子、宫缩剂和输血等综合措施。

(1)止血药：目的在于改善血小板功能，缩短凝血时间，降低血管脆性和通透性，改善微循环，刺激造血。方法：止血敏(dicynone)250～500mg肌注或静滴;安络血(adrenosin)5～10mg肌注;维生素K、C口服。

(2)抗纤溶药物：目的在于抗纤维蛋白溶解并抑制纤溶酶原激活因子。方法：①6-氨基已酸(EACA)4～6g加入10%葡萄糖液100ml快速滴注(15～30分钟)，后改为1g/h速率维持，每天总量6～12g;②止血芳酸(PAMBA)300～500mg加入10%葡萄糖液100～200ml滴注，每天总量600～1000mg;③止血环酸(Trans-AMCA)200～300mg加入10%葡萄糖液中滴注，每天总量400～600mg。

(3)前列腺素合成酶抑制剂：①消炎痛(indomethacine)25mg×3/d;②甲灭酸(acid mefenamice)250mg×3/d;③氯灭酸(acid chlofenamice)200mg×3/d。

(4)凝血因子和输血：如纤维蛋白原、血小板和新鲜血液输入。中药三七、云南白药也有良好止血效果。宫缩剂无明显止血效果。

(二)调节周期：系在止血治疗的基础上，模拟生殖激素节律，以雌-孕激素人工周期疗法，促使子宫内膜周期发育和脱落，改善HPO轴反馈功能，停药后可出现反跳性排卵和重建规律月经。

1.全周期疗法

(1)雌-孕激素序贯疗法：适用于青春期功血。于月经周期第五天开始口服已烯雌酚0.5～1.0mg/d×20～22天。后10天加服安宫黄体酮8～10mg/d，或后5天加注黄体酮20mg/d。3个周期1疗程。

(2)雌-孕激素合并疗法：适用于育龄和更年期功血，内膜增生过长，月经过多者。①口服避孕药Ⅰ号或Ⅱ号片(全量或半量片)从月经周期第五天口服1片/d×22天，共3个周期。②安宫黄体酮4mg+已烯雌酚0.5mg/d，或炔诺酮2.5mg+已烯雌酚0.5mg/d×20～22天，共3个周期。

(3)孕激素疗法：炔诺酮2.5～5.0mg/d;或甲地孕酮、安宫黄体酮4～8mg/d;或氯地孕酮12mg/d×20～22天。共3个周期。

(4)孕-雄激素疗法：即在孕激素疗法基础上，每天辅加甲基睾丸素5～10mg含化，以加强对HPOU轴抑制作用。

2.后半周期疗法：仅限于调节周期，辅佐黄体，控制出血。方法：从月经周期的第十五～二十四天(后半周期)每天口服或肌注雌-孕激素共10天。药物包括：①口服避孕药Ⅰ号或Ⅱ号片(全量或半量片)/d;②炔诺酮2.5～5.0mg，或甲地孕酮、安宫黄体酮6～8mg+已烯雌酚0.25～0.5mg/d;③复方黄体酮1支/d×5～7天(周期第二十一～二十五天)。

(三)促排卵治疗：适用于青春期无排卵型功血，及育龄妇女功血希冀生育者。促排卵治疗可从根本上防止功血复发。

促排卵治疗以生殖激素测定为指导，适当选择促排卵药物和配伍：①CC-hCG;②hMG-hCG;③GnRHa脉冲疗法;④溴隐亭疗法等。

(四)遏制子宫内膜增生过长，防止癌变，诱导绝经，适合于更年期无排卵功血伴内膜增生过长(腺囊型/腺瘤型)，或合并子宫肌瘤、子宫内膜异位症者。常用药物和疗法包括：

1.丹那唑(Danazol)200mg×3/d，口服。

2.内美通(R2323,Gestrinone)2.5mg×2/周，口服。

3.三苯氧胺(Tamoxifen)20～40mg/d，口服。

4.GnRHa 300～500μg×/d，1H。

以上药物均为3个月1个疗程。必要时重复治疗。

手术治疗

适合于激素或药物治疗无效或复发者。方法包括：经宫腔镜行微波、红外线、液氮冷冻、激光或显微外科内膜剥脱术。近绝经妇女，内膜腺瘤型增生、不典型增生，合并子宫肌瘤、子宫腺肌症、严重贫血者可施行子宫切除术。

1.保持身体健康：保持身体健康是避免发生功血的主要环节。

2.注意经期卫生：除了要预防全身疾病的发生外，还必须注意经期卫生，每日要清洗会阴部1～2次，并勤换月经垫及内裤；劳逸适度，尽量避免精神过度紧张。

3.加强营养：多食鱼类，肉类，禽蛋类及牛奶，蔬菜类，忌食辛辣刺激食品；用铁锅炒菜，服含铁剂的药物如硫酸亚铁口服液等，增加铁剂，改善贫血状况。

4.注意事项：平时注意不要冒雨涉水，衣裤淋湿要及时更换，避免寒邪侵入，防止寒凝血滞，瘀阻冲任而致出血过多或淋漓不净。

目的在于排除器质性病变引起的异常子宫出血，不同年龄妇女异常子宫出血原因为：

一，新生儿和幼女期，母亲雌激素的影响、葡萄状肉瘤、卵巢癌、损伤、感染、异物

二，青春期，精神创伤，应激、下丘脑—垂体—卵巢轴不成熟、黄体功能障碍、营养不良

三，生育期

（一）妊娠并发症

宫外孕 胎盘稽留，胎盘息肉、流产、滋养细胞疾病（葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒癌）

（二）无排卵型

中枢性：神经系统肿瘤，精神创伤 内分泌性：甲状腺疾病，肾上腺疾病代谢性疾病 性腺性：多囊卵巢 靶器官性：内膜增生过长 器质性病变：卵巢功能性肿瘤

（三）排卵型

月经频发（卵泡期或黄体期缩短）、子宫内膜不规则脱、血液，凝血和纤溶机制异常 持续黄体综合征（Halbans syndrome）、医源性因素（抗凝药物，IUD）、器质性病变（肿瘤，炎症，粘膜下肌瘤）

四，绝经期

子宫内膜癌、子宫颈癌、宫颈息肉

五，绝经后期

外源性雌激素、子宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌、萎缩性阴道炎

卵巢功能失调的月经紊乱或过多的患者，也可能并发器质性病变。

长期，无排卵的不规则流血患者，或长期用雌激素治疗者，都须注意子宫内膜的变化，是否发展成为腺瘤型增生期子宫内膜或子宫内膜腺癌。

另一种值得注意的合并症是子宫肌瘤合并无排卵型功血，特别常见在更年期，若能及早确诊，按更年期功血治疗，可使伴有子宫肥大或小肌瘤患者免于手术治疗，对必需进行手术（如肌瘤）亦可提供更好的条件。