急性脓胸

急性化脓性胸膜炎简称脓胸，亦称为急性脓胸，为胸膜腔受化脓性病原体感染，产生脓性渗出液积聚而成。根据胸膜腔受累的范围可分为局限性(包囊性)脓胸和全脓胸。若合并胸膜腔积气则称为脓气胸，本病起病急，多从邻近器官，如肺，食管或腹部的感染蔓延而来;或为败血症、脓毒血症累及胸膜腔;也可以是胸壁穿透性外伤的合并症或胸部手术的并发症。

(一)发病原因

急性脓胸由化脓性细菌引起，常见的细菌是肺炎球菌，金黄色葡萄球菌和粪链球菌，也可见于克雷白杆菌，铜绿假单胞菌和溶血性流感杆菌等，如发生支气管胸膜瘘时，大多为混合性细菌感染，约40%～94%胸腔积液培养阳性者有厌氧菌感染，主要为拟杆菌和厌氧性链球菌和梭状芽孢杆菌等。

胸膜腔感染的主要途径有：

①肺部感染：系肺表面的小脓肿破裂，或化脓性病变直接侵及胸膜造成的，肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破溃病菌直接进入胸腔，可产生急性脓胸，常见的致病菌有肺炎双球菌，链菌，金黄色葡萄球菌，小儿以金黄色葡萄球菌性脓胸为多见，其他常见的致病菌还有革兰阴性杆菌如大肠杆菌，变形杆菌，产气杆菌及沙门菌属等，结核杆菌和真菌比较少见，细菌可直接穿破胸膜进入胸膜腔，肺脓肿破溃往往产生脓气胸，甚至产生张力性脓气胸，可形成支气管胸膜瘘，而成为混合性感染，若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸，脓液含有坏死组织，并有恶臭气味。

②医源性脓胸：开胸手术，肺切除术后，胸腔穿刺，胸腔镜检查，经纤维支气管镜肺活检造成的支气管胸膜瘘，食管狭窄的扩张治疗和纤维食管镜检查造成的食管穿孔，肝脓肿或腹腔脓肿穿刺等造成胸膜腔感染引起脓胸，肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染，但在治疗过程中，如反复胸腔穿刺或长期闭式引流，则可能发生继发感染形成脓胸食管，气管，支气管和肺手术均为污染手术，并非无菌手术，如术后抗生素使用不当，仍可能发生感染，而形成脓胸，如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘，则更容易发生脓胸。

③邻近部位的化脓性感染：纵隔炎，膈下脓肿，肝脓肿，化脓性心包炎，肾周脓肿，淋巴结脓肿，肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蚀，穿破，或通过淋巴引流途径造成脓胸。

④外伤性脓胸：胸部外伤时致病菌，甚至一些异物如衣物碎片，骨片，弹头，刀尖等被带入胸腔，并残留在胸腔内，则很容易形成脓胸，如果外伤造成胸壁开放性伤口，或者损伤食管，支气管，肺等，使胸腔与外界相通，也会形成脓胸，系见于穿透性外伤后血肿感染所致，也见于胸壁开放伤，胸部闭合伤的血胸继发感染所致。

⑤血源性感染：婴幼儿或体弱者患败血症或脓毒血症时，致病菌经血循环达胸膜腔，产生脓胸，为全身脓毒血症的一部分，病情较重，预后不佳。

⑥其他：肺癌，纵隔畸胎瘤，支气管囊肿继发感染及破裂等也可造成脓胸，自发性食管破裂，纵隔畸胎瘤继发感染破入胸腔也是形成脓胸的原因。

(二)发病机制

胸膜存在炎症时，其间皮表面的通透性改变，促使血管内液体流向胸膜腔，由于释放化学激活素和细胞间黏附分子，使吞噬细胞流向胸膜腔，中性粒细胞经间皮下毛细血管进入胸膜腔，与间皮细胞共同起到阻止细菌播散的作用，以下物质可刺激间皮细胞而引起这种急性期反应：肿瘤坏死因子-α，白介素-1，脂多糖和其他细菌产物，而肺周积液是一种良好的培养基，使细菌摆脱了杀菌细胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔积液达到每毫升1010个菌，感染的胸腔积液缺乏调理素及要达到最佳的杀菌功能所需的必要条件，最终发展成一个酸性的，缺氧的环境，进一步损害了局部的中性粒细胞功能和抗生素的活性。

胸膜炎症的病理变化根据发展过程可将急性脓胸分为：①渗出期：胸膜充血，水肿及渗出，初期为浆液性，内含少量多核粒细胞，细菌及纤维蛋白，②纤维脓性期：随着病情的加重，渗液中纤维蛋白及脓细胞增多，呈混浊至脓性，纤维蛋白沉积于胸膜表面，使胸膜失去光泽，如炎症广泛，渗出多，则全胸膜腔为渗液充满，如渗液不多，又因重力原因，渗液积聚在胸膜腔下部，上述均称全脓胸，当胸腔大量积脓时，可使肺部受压而萎陷，纵隔向健侧移位，如合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘时，可并发张力性脓气胸，导致呼吸循环功能障碍，由于纤维素从脓液中释出并沉积在胸膜的脏层和壁层表面，胸膜间产生粘连使脓液分隔包裹，形成局限性或多房性脓胸，常位于肺叶间，膈上方，胸膜腔后外侧及纵隔面等处，有时脓胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自溃性脓胸。

脓液的性质，形态及病理改变可因致病菌的种类而有差异，肺炎球菌感染时，脓液呈黄绿色，较稠厚，含有大量的纤维素，易产生粘连，溶血性链球菌的脓液呈淡黄色，较稀薄，少粘连，不易局限，金黄色葡萄球菌感染时，由于凝固酶能促使更多的纤维素从渗液中释出，脓液呈黄色，更稠厚，粘连明显，最易形成多房性脓胸，单一厌氧菌感染一般不引起脓胸，如合并厌氧菌感染，脓液呈恶臭。

急性脓胸迁延后则进入机化期形成慢性脓胸。

主要表现为胸腔急性炎症与积液症状，常有高热，胸痛，胸闷，呼吸急促，咳嗽，食欲不振，全身不适，乏力等，婴儿肺炎后脓胸的感染中毒症状更为明显，当肺脓肿或邻近组织的脓肿溃破进入胸腔，常有突发剧烈胸痛和呼吸困难，寒战，高热，甚至休克，术后并发脓胸者，常在术后手术热基本消退后又出现高热和胸部症状。

体检可见呼吸急促，患侧胸廓稍饱满，呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊有浊变，呼吸音减弱或消失，气管纵隔向对侧移位，局限脓胸者的体征常不明显或有病灶部位的局部体征。

继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后，又再次出现高热，胸痛，呼吸困难，咳嗽，全身乏力，食欲不振等症状，患者常呈急性病容，不能平卧或改变体位时咳嗽，严重时可出现发绀，患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，增宽，叩患侧呈实音并有叩击痛，如为左侧积液心浊音界不清，如为右侧积液则肺肝界不清，纵隔心脏向健侧移位，气管偏向健侧，听诊患侧呼吸音减弱或消失或呈管性呼吸音，语颤减弱。

局限性包裹性脓胸的阳性体症多不典型，仅在病变局部有某些阳性体症，不易发现。

患者体温高，呈弛张热，白细胞计数增高，中性粒细胞增至80%以上，细胞核左移。

胸部X线检查是脓胸的主要诊断方法，游离的胸腔积液首先沉积在胸腔的底部，一般在肺底与横膈之间，使肺组织略向上浮起，小量积液时肋膈角变钝，量在200ml左右，如果患者因某种原因不能在坐位或立位拍摄胸片时，要注意对比卧位胸片两侧的密度，积液的一侧密度普遍增高，还可以采用患侧在下的侧卧水平投照，少量积液能显示于患侧胸腔外侧壁，在肋骨内缘与肺外缘之间有一层均匀的增深阴影。

中等量积液时，X线显示下胸部外高内低的弧形致密积液影，阴影遮盖整个膈面，积液量约500～1000ml。

大量积液时液体可达肺尖，肺组织受压萎缩，患侧透过度进一步减低，胸腔体积增大，肋间隙变宽，肋骨位置变平，纵隔向健侧移位，横膈下降，在左侧由于胃泡内空气的对比容易显示，在右侧由于肝脏与积液密度相近，故不易分辨。

积液合并肺不张时，纵隔，横膈及胸廓的改变常不明显，其外高内低的积液影像也随肺不张的部位不同而有不同表现，多不典型。

合并脓气胸或支气管胸膜瘘时，可见到液气面。

局限性脓胸多见于胸腔的后壁及侧壁，X线可见到局部密度增高影，在其中央部分密度较深，周围渐浅，在切线位上表现为贴于胸壁的局奶性的密度均匀的阴影，基底部较宽，内缘清晰，呈扁平状或半圆形突向肺野，也可表现为叶间积液，肺底积液，纵隔积液等(图2)，常需与胸膜病变，肺部肿瘤，膈下脓肿，肝脓肿鉴别。

叶间积液是指位于叶间裂内的胸腔积液，必须在透视下多方向观察才能在X线与叶间裂方向一致时显示出脓胸阴影的边缘，多数边缘清晰，密度均匀，呈梭形，两端累长，阴影长轴与叶间裂方向一致，积液多时也可呈圆球形。

肺底积液X线表现为横膈顶最高点在后前位片上向外移位，在侧位片上向后移位，或见机工膈影增厚，当发现有类似横膈抬高的阴影时，要怀疑有肺底积液，采用卧位或患侧卧水平投照，液体从膈上流开后，能显示出真正的膈肌位置。

CT检查：脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影，变动体位可以确定积液能否移动，大量积液进入肺裂，可将下肺向内向后压迫移位，大量积液紧邻肝右叶后缘，CT扫描显示肝右叶后缘模糊，分不清界线，这是胸腔积液的特征性改变，称为“交界面征”。

B超：在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时，液体内没有沉渣，液性暗区清亮，其内没有光点，当有大量积液时，肺组织受压，肺内气体被吸收，超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影，且随呼吸浮动，当探头靠近横膈时，可见到圆弧形光带的膈影，后者与胸壁形成一楔形夹角，即肋膈角。

胸腔穿刺抽得脓液可最后确切诊断，脓液的外观，性状，颜色及气味，对判断致病菌的种类有一定帮助，细菌培养和药物敏感试验有助于选择有效抗生素。

致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血，水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄，澄清的浆液，渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期，如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。

如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展，渗液，纤维蛋白及中性粒细胞甚至脓细胞逐渐增多，积液由澄清转为混淆，进一步成为脓性，纤维蛋白沉积在脏壁两层胸膜表面，成为纤维素膜，此时属纤维化脓期，纤维素膜质软而脆，逐渐机化韬性增强，形成胸膜粘连，使脓胸趋向局限化，即形成局限性或包裹性脓胸，肺组织的膨胀受到限制，但对呼吸循环的影响相对较小，局限性或包裹性脓胸可发生在肺叶间，肺底和膈肌上方，胸腔后外侧以及纵隔面等处，如果感染未得到控制，继续发展，范围扩大而波及整个胸腔，就形成全脓胸，积液压迫肺组织使其萎陷，并将纵隔推向健侧，造成呼吸循环障碍，如果合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘，则形成脓气胸，对呼吸循环的影响更大。

不同的致病菌产生不同性状的脓液，肺炎双球菌性脓胸的脓液多为黄色或黄绿色，较粘稠，含有大量纤维素，较易形成粘连，溶血性链球菌性脓胸的脓液为淡黄色较稀薄，纤维素少，胸膜粘连轻，不易局限，金黄色葡萄球菌性脓胸的脓液黄色稠厚的液体，有时呈糊状，纤维素多，粘连出现快而重，常形成多房性脓腔，绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色，大肠杆菌性，粪产碱杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味，组织坏死严重，不易局限常形成全脓胸，厌氧性链球菌，梭状杆菌，螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味，产气性细菌性脓胸，常形成脓气胸。

急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液，炎症可逐渐消退，仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚，如果未得到及时有效的治疗，急性脓胸逐渐转为慢性脓胸，脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上，胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长，成为肉芽组织，机化成为较厚的，致密包膜，即胸膜纤维板，此时属机化期，广泛，坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织，并严重限制胸廓的运动，使胸廓内陷，纵隔移位，呼吸功能严重减退。

【治疗】

急性脓胸的治疗原则主要包括全身治疗、抗感染和脓液引流三个主要方面。　　

(一)全身治疗　　

鼓励患者进食饮水注意补充电解质，多进高热量、高维生素、高蛋白饮食，病情危重体质虚弱的患者应给予静脉补液，必要时输入静脉营养、血浆、白蛋白或少量多次输入新鲜血，以纠正贫血并增强抵抗力，促进早日恢复。　　

(二)抗感染　　

早期适当地选用敏感抗生素治疗肺炎可减少肺周积液的发生，并可防止发展成复杂、难治性胸腔积液或脓胸，单纯肺周积液不需要在肺部感染控制后长期应用抗生素，而对于多数复杂积液和脓胸，应用抗生素的时间须依据肺炎和胸腔引流的情况而定，如果由于持续渗液或包裹多腔需长期引流者，抗生素需长期大量应用。如果胸腔积液早期即得以控制，抗生素还须用10～14天以控制肺部炎症。　　

(三)脓液引流　　

治疗胸膜腔积液引流的两个最重要的原则是：正确选择病人和引流方式。引流治疗选择：在抗生素治疗下仍持续发热、白细胞升高;厌氧菌胸膜肺感染;凶险的病原菌如：产脓链球菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷白菌;胸腔出现气液平、胸膜腔包裹或大量肺周积液(超过单侧胸腔40%)。采用何种胸膜腔引流取决于胸水的黏滞度、胸膜腔包裹的范围、病原菌的毒力、介入治疗的经验、是否有手术治疗的适应证、病人的临床状态等。原则为最快、最有效地引流胸腔积液，使肺组织复张，消灭感染的残腔。常用的方法：　　

1.胸腔穿刺 部分急性脓胸的早期，脓液稀薄，经胸腔穿刺很容易抽出脓液。只要选好穿刺部位，均能穿刺成功。穿刺医生亲自胸透，了解脓胸的范围并在透视下确定胸穿部位，如果是局限性脓胸，应先取脓腔直径最大的部位进行穿刺。如果是全脓胸多选在腑后线第7肋间。穿刺时应让患者采取舒适的体位，一般采取半坐位或坐在小桌前，双臂趴在桌上，以避免患者过于疲劳，并利于穿刺操作。采用2%普鲁卡因或利多卡因局部麻醉。穿刺针要选择18～22号的粗大针头，长度要5cm以上，否则难于刺穿胸壁。穿刺要沿肋骨上缘进针，以避免损伤肋间神经血管，针尖一般指向患者的后上方，使针洒进入胸腔后贴近于胸壁，这样不易损伤肺组织。在针尖进入胸腔大量抽液之前，可将针再推入约0.5～1cm，并使针尖的斜面朝向胸壁，这样可以避免穿刺过程中针尖脱出胸腔，也可避免肺组织膨胀后阻塞针尖，便于将液体抽净。每次胸腔穿刺时均应尽可能将脓液抽净，并在抽净脓液之后，经穿刺针向胸腔内注入适量敏感抗生素。部分脓胸经反复胸腔穿刺及全身治疗可以治愈。由于致病菌不同，脓液粘稠，不易经穿刺针抽出时，可以在穿刺时经穿刺针进胸腔冲洗，在抽出部分脓液后，注入等量的生理盐水或2%碳酸氢钠溶液及溶纤维素药物，如胰蛋白酶等，反复冲洗，直到抽出液变清亮为止。注意每次注入的冲洗液量，不要超过抽出的液体的总量，以免造成胸腔内压力增高，使脓淮扩散到其他部位，引起感染播散。胸腔穿刺法不易彻底治愈脓胸的原因是：随着病情的逐渐好转，脓腔越来越小，穿刺定位越来越困难，有时会残留部分脓腔不能彻底消灭。在肺周积液的渗出阶段有25%的患者细菌培养阳性，厌氧菌或金葡菌肺炎的患者因早期形成包裹，很少培养阳性，胸穿时抽出所有胸腔积液可以提高的培养的阳性率。穿刺后胸水复发提示须选择更加有效的引流手段，如放置胸管，而不应反复穿刺。　　

2.胸腔闭式引流 急性脓胸发病快，积液多且粘稠，病情危重，有中毒症状的，胸腔穿刺后积液又迅速生成时需行胸腔闭式引流;合并有支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘的脓气胸，也需行胸腔闭式引流。根据胸腔积液的特性和有无包裹来决定放置胸管的部位，放置胸管引流的适应证包括复杂性积液和脓胸，依据以下指标来确定胸腔积液的分型：胸腔积液是否为肉眼脓性、胸腔积液的Gram染色或培养、胸腔积液生化检查糖<0.4g/L、LDH>1000U或pH值低于7.10等，如果胸部CT显示为包裹性积液，胸管引流则效果不佳，应采用VATS或开胸手术。　　

在脓胸的渗出期和纤维脓性早期应留置胸管，此时胸腔积液的黏滞度还不高，也没有完全分隔包裹，胸管引流效果极佳。以下因素可能造成引流失败：脓液黏稠时，可能出现脓腔分隔、脓栓阻塞胸管或胸膜增厚，支气管-胸膜瘘影响肺复张、胸管扭折或置管部位错误等。一般采用28～32号胸管，放置在脓腔的低点，如果腔胸为单腔，须在CT或超声下判断其部位、大小和形状，置管方法见有关章节。如果合并支气管-胸膜瘘，应在更高、偏前的部位另放一根胸管。　　

早期复杂性肺周积液通过放置胸管往往可以得到充分的引流，但脓胸的胸管引流成功率就要差得多，在35%～39%，多是由于分隔包裹、脓液黏滞度高或胸管位置不佳而引流失败，如果引流24～48h后病情无明显改善，应考虑引流不当或抗生素无效，应重复做胸部CT和病原菌药敏检查。如果CT证实有残留脓腔，应在CT或超声引导下再次放管或导管引流。拔除胸管的指征：脓腔消失、肺复张、引流液变为清亮并<50～100ml/d、感染被控制、支气管-胸膜瘘愈合。如果闭式胸腔引流不能缓解病况，可采用纤维蛋白溶解剂或更大创伤的手术治疗(如VATS等)。脓胸的病人，在无残留感染的证据和肺复张贴紧胸壁后，可开放胸管，并用数天或数周时间逐渐退出胸管，以使残腔由内至外地彻底闭合。　　

胸腔闭式引流可用套管穿刺置管法在局麻下切开皮肤约0.5cm，将套管经肋间刺入胸腔，退出金属旬芯，经外套管送入引流管，再退出外套管，皮肤固定并连接引流瓶。此法操作简便，但放入的引流管受外套管的限制，一般都比较细，引流不通畅，不能满足治疗脓胸的需要，另外在退出外套管的时候，会造成引流管周围污染而引起感染，使引流管周围的密封性减退甚至消失，因而使肺的复张受到一定影响。　　

肋间切开插管引流法局麻后切开皮肤约2cm，用止血钳纯性分离各层肌肉，直达胸腔，再用弯止血钳夹住引流管前端，直接插入胸腔。此法可以插入较粗的引流管，但是操作较复杂，需有一定的解剖知识和经验。　　　　

近年来，各种型号的胸腔闭式引流专用引流管得到广泛应用，此法是在局麻下切开皮肤约1cm，然后反专用引流管直接插入胸腔，达到一定深度后退出针芯，固定并连接引流瓶即完成胸腔闭式引流操作。此法方便快捷，引流管周围无污染，引流管的粗细可以根据需要随意选择，优点突出，因此应用广泛，效果满意。　　

3.影像诱导经皮导管引流术：影像学诱导的置导管术对于放胸管困难、脓腔分隔包裹者非常适用，在CT或超声诱导下，不论脓腔的部位与大小如何，均可放置一根或多根导管于特定的脓腔中，这是较无诱导置管术最大的优点，其成功率达67%～83%。诱导引流导管要较无诱导胸管细得多，一般采用8～16号导管，术后病人也更易耐受，但其更易被纤维素阻塞，引流的时间也相对较长，一般需7～26天。尽管引流导管放置的部位恰当、加强导管的护理，但如果导管被脓栓反复阻塞，也不能达到有效引流的目的，一段时间后，仍会出现新的分隔包裹。　　

4.外科引流 由于积液黏稠和包裹妨碍引流，很多纤维脓性晚期或机化期脓胸需手术治疗以改善引流，确定哪些病人需要外科手术是非常重要的，这一点往往需要丰富的临床经验，以下因素可以作为参考：胸膜包裹的范围、肺复张的能力、病人手术耐力和有无支气管-胸膜瘘。治疗的目的在于建立有效的引流、促进肺完全复张，以消除胸膜残腔和缩短病期。　　

(1)麻醉：选择双腔气管插管，术中对侧肺通气，伴有支气管-胸膜瘘的患者，双腔插管有助于避免健肺的污染，术后镇痛以不影响呼吸和咳嗽为标准，留置硬膜外插管理论上可以达到以上要求，但不适合在感染活动期采用，常规使用便携式负压吸引装置、早期下地活动、深呼吸锻炼和胸部物理治疗，必要时可皮下注射肝素以预防深静脉血栓形成。　　

(2)VATS：胸腔镜可用于治疗复杂性肺周积液和早期脓胸，手术的时机和病人的选择是成功的关键，其在纤维脓性期最为有效，此期脓腔可通过VATS完全分离，达到彻底引流的目的，并可剥离脏胸膜上的早期纤维膜和薄层纤维板，使肺复张，因此，VATS手术的目的是使分隔包裹的脓腔变为单腔，并使肺完全复张。完成手术前，放置胸管引流，在消除感染、漏气封闭、引流液清亮并少于50～100ml/d后拔除胸管。一旦脓胸发展到机化期，由于胸膜变得厚且坚实，粘连包裹更加严重，VATS常无助于治疗，必须采用开放式手术，而对于机化早期病人，可先采用VATS手术，而机化晚期，也可用VATS辅助检查开胸手术。　　

5.介入性治疗 包裹性脓胸好发在疹柱旁沟，由于部位的原因不便放置胸腔闭式引流，如果在后背部放置引流管，患者无法平卧严重影响休息，患者难以接受。作者年年来借用血管穿刺置管方法，行脓腔置管引流冲洗，获得满意疗效。　　　　

用2%普鲁卡因或利多卡因局麻后，用静脉穿刺针刺入脓腔，抽出脓液，证实针尖确在脓腔内后，放入金属导丝退出静脉穿刺针，沿金属导丝放入心血管造影用的猪尾形导管，经导管抽脓并反复冲洗，还可以注入抗生素及溶纤维素药物。此方法的优点是：

①导管细且柔软，患者痛苦小，不影响平卧;

②导管前端为猪尾状，不会损伤组织，因此可以放心大胆地推进，而将脓腔内的纤维素分隔打开，使其成为一个脓腔便于引流：

③导管不透X线，便于在透视下观察脓腔的大小

④开头脓腔在治愈过程中逐渐缩小，导管可逐渐退出，但只要仍能抽出脓液就证实导管仍在脓腔之中，克服了反复胸腔穿刺到最后不易找到脓腔的;困难;

⑤导管细，脓胸治愈后拔管时无需换药。此法优点多，疗效确切，今后可望广泛应用。　　

单纯肺周积液常不需要采用特殊的治疗，治疗的基础是针对原发的肺部感染。对于大量积液压迫了肺组织而造成的呼吸困难，可采用穿刺，偶也可放置胸管。一旦诊断为复杂性胸腔积液或脓胸，即应采用传统的脓肿治疗原则：

①抗生素控制基础感染病灶;

②充分的引流;

③消灭所有残腔。　　

(四)纤维蛋白溶解剂　　

胸膜腔内注射纤维蛋白溶解剂可降低脓液的黏滞度，并可部分清除限制肺复张的纤维板，但另一方面，由于肺复张、脏、壁层胸膜贴近，可迅速形成胸膜粘连，导致胸膜分隔，妨碍引流。多数人认为：胸管引流失败的病人使用纤维蛋白溶解剂可避免外科手术，对于部分肺周积液和纤维脓性早期病人有益，有时，也可用于VATS或开胸手术后的辅助治疗。对于已经存在分隔包裹多腔的腔胸，由于溶解剂不能分布到整个胸腔，故疗效较差。用法：sreptokinase(SK，250000 U)、urokinase(UK，250000U)或组织纤维酶原激活剂(4～6mg)溶于50～100ml无菌生理盐水中经胸管注入胸腔，并夹闭胸管，嘱病人不断变换体位，使药剂均匀分布到胸膜腔，4～6h后，放开胸管并负压吸引。以上步骤每天1次，直到临床表现、影像学或胸腔积液性质改善为止，某些情况可增加到每天注射3次，持续数天以期获得更好疗效，通常在引流量<50ml，脓腔<50ml后可逐渐退出胸管。　　

纤维蛋白溶解剂的成功率在70%～90%，似乎非诱导置管的成功率较低，这主要是由于胸管的部位不合适。因此积极地采用诱导置管术是成功的重要因素，且纤维蛋白溶解剂仅能作为辅助治疗，一般情况下，经2～3天治疗，就可看出其是否有效，如果疗效不佳，则不能避免进一步的手术治疗。　　

【预后】　　

根据血细菌学检查结果和药敏试验结果，指导抗生素选择。处理得当预后良好。

急性脓胸多由于其它疾病的感染而引起，故对本病的预防首先重在治疗原发性疾病，对患者进行抗感染治疗，特别是在一些手术中，要严格按照无菌操作进行，防止因手术过程而造成感染，其次急性脓胸一旦确诊就必须积极进行治疗，防止进一步发展而产生更严重的并发症。

根据病史(胸内及邻近脏器的原发病因病灶)，临床表现，胸部影像学检查及超声检查，可作出诊断，诊断性胸腔穿刺抽得脓液并做细菌学检验，可获明确诊断。

急性脓胸需与下列疾病进行鉴别诊断：

1、需与急性非化脓性胸膜腔积液鉴别

(1) 弥漫型胸膜间皮瘤: 一般积液量大, 甚至可直达肺炎顶部, 易侵犯纵隔, 纵隔移位不明显,抽液后取高电压照片或注气后摄片, 可显示多发结节状或波浪状肿块附着在胸膜上, 儿童少见。

(2).胸膜转移瘤: 积液型胸膜转移瘤, 积液量较多, 生长较快, 常伴有胸椎和肋骨的破坏, 有原发性恶性肿瘤可察, 儿童少见。

2、肺栓塞

脓胸与肺栓塞在临床表现上有很多相似之处，都以胸痛和呼吸困难为主要临床表现，急性化脓性胸膜炎简称脓胸，为胸膜腔受化脓性病原体感染，产生脓性渗出液积聚而成，患者常有胸痛，发热，呼吸急促，脉快，周身不适，食欲不振等症状，查体可见发热面容，有时不能平卧，患侧胸部语颤减弱，叩诊呈浊音并有叩击痛，听诊呼吸音减弱或消失，血常规白细胞计数增高，中性粒细胞增多，X线检查因胸膜腔积液的量和部位不同表现各异，超声波检查可见积液反射波，能明确积液范围并可作出准确定位，有助于确定穿刺部位，脓胸的确诊，必须做胸腔穿刺抽得脓液，肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症，最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓，临床症状及体征常常是非特异性的，且变化颇大，急性大面积肺栓塞表现为突然发作的重度呼吸困难，心肌梗死样胸骨后疼痛，晕厥，紫绀，右心衰竭，休克，大汗淋漓，四肢厥冷及抽搐，甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡，中等大小的肺栓塞常有胸骨后疼痛及咯血，当病人原有的心，肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压，肺的微栓塞可以产生成人呼吸窘迫综合征，肺梗死常有发热，轻度黄疸，常规实验室检查如胸片，心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜，痰细菌培养等，肺灌注显像,肺动脉造影及核磁共振成像法有助于诊断。

3、肝脓肿

急性脓胸误诊为肝脓肿临床上并不多见，相关报导表明主要是临床医生判断及检查操作失误所引起，以下为某医院总结一例急性脓胸误诊为肿脓肿的的报导，现引用如下，有利于我们更好地鉴别这两个疾病，误诊的原因有以下几个： (1) 病史询问不详细, 只注意局部症状,未注意全身症状及体征; (2) 因炎症刺激膈肌而致右上腹疼痛,且肝脓肿可出现反应性右侧胸膜炎而致咳嗽，咳痰,从而误认为疼痛的根源在肝脏; (3) 超检查及肝脏穿刺进一步误导, 肝脏穿刺抽出的脓性分泌物是因为医生操作错误, 穿刺针穿透膈肌进入胸腔所致, 而错误的认为脓液来源于肝脏; (4) 医生对病人检查不够仔细, 考虑病因不够全面, 忽视摄片检查,以致误诊。

4、另外还需与胸膜病变，肺部肿瘤，膈下脓肿，肺内原发病变(肺脓肿，肺不张，肿瘤)，单纯胸腔积液及胸膜肿瘤等进行鉴别诊断。

急性脓胸如果未经严格治疗会逐渐转为慢性脓胸，脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上，胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长，成为肉芽组织，机化成为较厚的，致密包膜，即胸膜纤维板，此时属机化期，广泛，坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织，并严重限制胸廓的运动，使胸廓内陷，纵隔移位，呼吸功能严重减退，从来引起呼吸系统方面的疾病。

脓胸并发假性胸壁疝很少见，本病的特点是:胸壁半圆囊肿物, 质软, 易被压缩, 局部呈反常呼吸，本症多并发于未及时治疗的婴幼儿急性脓胸患者，因婴幼儿胸壁肌层薄弱, 肋骨柔软易被撑开, 大量胸腔积液，咳嗽，哭闹等长期的胸内高压冲击有可能迫使壁层胸膜撑开肋间及肌层疝至皮下, 导致本症的发生，本症的好发部位为上胸壁, 这是由于上胸壁较固定, 前胸壁肋间隙较宽, 对胸内压的缓冲能力较下胸壁差, 在同样的胸内压下, 上胸壁所受压力相对增大之故，假性胸壁疝局部无需处理, 随着原发病的治愈, 胸腔负压逐渐恢复, 囊肿也会自行缩小或消失。

且易合并脓气胸。